Препараты класса IV (дилтиазем)

17.07.2009

Всасывается на 95%, его биодоступность — 44%, период полувыведения в среднем равен 3 ч, основной метаболит — деацетилдилтиазем, клиренс при внутривенном введении — 11,5 мл/(минкг), связывание с белками плазмы — 78%, объем распределения — 5,3 л/кг, с мочой выделяется 4% неизмененного препарата [Benet L., 1985]. Действие препарата проявляется при его концентрации около 95 мг/л.

Подобно верапамилу дилтиазем в изолированных сердечных волокнах тормозит (блокирует) медленный входящий Ca ток, и этот эффект зависит от концентрации препарата. При очень высокой концентрации добавляется частичное блокирование быстрых Na каналов, что свойственно и верапамилу. Дилтиазем слегка укорачивает фазу 2 ПД и общую его продолжительность.

У больных комплекс QRS и интервал Q—Т не меняются. Главные «объекты» воздействия дилтиазема — СА узел, где тормозится образование импульса, и АВ узел, в котором замедляется проводимость (удлинение интервалов А—Н и Р—R). Отрицательный инотропный эффект выражен у дилтиазема заметно меньше, чем у верапамила, что следует считать важным преимуществом первого.

Поскольку дилтиазем мало изменяет гемодинамику, его сочетание с пропранололом не опасно для больных, не имеющих выраженных повреждений левого желудочка. Кроме того, дилтиазем слабо взаимодействует с дигоксином, (в отличие от верапамила), т. е. почти не вызывает его накопления в плазме [Rocha P. et la., 1986].

Для профилактики и лечения наджелудочковых аритмий дилтиазема гидрохлорид назначают: внутрь в дозах 30 мг 3—4 раза в день (таблетка — 30, 60, 120 мг), внутривенно из расчета 0,075—0,15 мг/кг (ампулы по 20 мг). Препарат не показан больным с острой сердечной недостаточностью, кардиогенным шоком, выраженной артериальной гипотензией, с СССУ, АВ блокадами, беременным женщинам.

«Аритмии сердца», М.С.Кушаковский

Читайте далее: