Подкласс IC (этмозин: эффективность)

17.07.2009

Этмозин замедляет Vmax фазы О ПД и ткани предсердий, желудочков и волокнах Пуркинье без воздействия на уровень потенциала покоя. При этом не меняются процессы активации, инактивации и реактивации быстрых Na каналов мембраны. ЭРП желудочков изменяется несущественно, умеренно повышается диастолический порог возбуждения и замедляется проводимость. Этмозин стимулирует медленный входящий Саток и замедляет идиовентрикулярный ритм, не чувствительный к цезия хлориду [Розенштраух Л. В., 1985, Rosenshtraukh L. et al,. 1987, Ruffy R. et al., 1979].

Хотя препарат не оказывает непосредственного влияния на скорость спонтанной диастолической деполяризации в нормальных волокнах Пуркинье, он смещает их пороговый потенциал к более положительному уровню и тем самым ослабляет автоматизм.

Существенно угнетается анормальный автоматизм в деполяризованных волокнах Пуркинье, а также подавляются задержанные постдеполяризации в инфарцированных мышечных волокнах. ПД клеток с физиологическим медленным электрическим ответом мало чувствительны к этмозину [Dangman К., Hoffman В., 1983, Rosen M., Wit A., 1983, Dorian P. et al., 1986].

Как показали электрофизиологическпе исследования X. X. Шугушева, Л. В. Розенштрауха (1982), введение больным внутривенно этмозина в дозе 2 мг/кг (не больше 150 мг) сопровождается угнетением внутрипредсердного проведения без изменения продолжительности ЭРП и ФРП мышцы предсердий, небольшим удлинением интервала А—Н при устойчивости ЭРП и ФРП АВ узла, расширением QRS, увеличением интервала Н—V, ЭРП желудочков, повидимому, меняется мало [Mann D. et al., 1984, Smetnev A. et al., 1987, Wyndham C. cL al., 1987].

При нормальной функции СА узла этмозин не оказывает на него тормозящего влияния. У больных с дисфункциями СА узла этмозин иногда нарушает СА проведение до развития СА блокады II степени [Сметнев А. С., Шугушев X. X., 1985].

«Аритмии сердца», М.С.Кушаковский

Читайте далее: