Сопряжение возбуждения и сокращения

Сопряжение возбуждения и сокращения и внутриклеточные механизмы регуляции сокращений Каждая миофибрилла сердечной (и скелетной) мышцы содержит нитевидные сократительные белки актин и миозин, расположенные таким образом, что актиновые нити находятся в длинных каналах между миозиновыми.

В состоянии расслабления актиновые нити не заполняют эти каналы на всем протяжении, а входят лишь частично, несколько выступая из них. Это приводит к увеличению общей длины миофибриллы.

Сокращение миофибрилл — это процесс, во время которого актиновые нити втягиваются в глубь промежутков между миозиновыми нитями, что приводит к укорочению миофибриллы. Скольжение актиновых нитей по каналам вдоль миозиновых нитей осуществляется вследствие энзимохимических реакций, запускаемых ионами Са2+.

На поверхности молекул белка актина находятся тонкие нити молекул белка тропомиозина, заканчивающиеся головкой, состоящей из молекулы тропонина.


Процесс сокращения миофибрилл

Процесс сокращения миофибрилл


Схема

Схема

Схема, иллюстрирующая взаимоотношения между актином,
тропомиозином и миозином.


Между толстыми миозиновыми и более тонкими актиновыми нитями существуют поперечные мостики, содержащие АТФ. Ион Са2+, поступая в окончания тропомиозиновых нитей, активирует тропонин и обеспечивает его способность формировать контакты поверхностей тонких и толстых нитей. При этом происходит распад АТФ и освобождающаяся энергия используется на скольжение нитей относительно друг друга и сокращение миофибрилл.

Необходимые для этого ионы Са поступают из цистерн саркоплазматического ретикулума, т. е. ячеистой сети каналов, пронизывающих саркоплазму мышечных клеток. Часть ионов Са2+, инициирующих сокращение миофибрилл, поступает в клетку из межклеточной жидкости по медленным натрийкальциевым каналам мембраны.

«Превентивная кардиология»,
под редакцией Г.И.Косицкого