Атеросклероз

Гипербета-липопротеидемия

Тип II. Этот тип ГЛП делят на два подтипа: подтип IIа. Основные изменения в ЛП крови: повышенное содержание ЛПНП (β-ЛП) при нормальном содержании ЛПОПП (пре-β-ЛП); подтип IIб. Основные изменения в ЛП крови: повышенное содержание ЛПНП (РЛП) и ЛПОНП (пре-β-ЛП). Содержание ХС в плазме крови у гомозиготных больных обычно превышает 13,0 ммоль/л (500 мг/дл), а у…

Моноклональная теория (данные Е. Benditt и J. Benditt)

Данные Е. Benditt и J. Benditt были подтверждены и другими исследователями, однако при анализе липидных пятен аорты человека и атеросклеротических поражений аорты свиньи был обнаружен поликлональный набор клеточных изоэнзимов. Отдавая должное моноклональной гипотезе пролиферации гладкомышечных клеток, как таковой, следует отметить, что пролиферация этих клеток in vitro может быть стимулирована добавлением гиперлипидемической сыворотки, что впервые показали…

Дисбета-липопротеидемия

Тип III. Согласна классификации, рекомендованной экспертами ВОЗ, этот тип называется «флотирующей β-ГЛП». Основные изменения в ЛП крови: повышенная концентрация 6ЛПОНП (флотирующих β-ЛП). У больных с III типом ГЛП плазма крови мутная, иногда при ее стоянии всплывает слой ХМ. Содержание ХС и ТГ высокое и колеблется от 5,6 до 15,5 ммоль/л (300 — 500 мг/дл для…

Моноклональная теория (действие митогенного фактора белковой природы)

Несколько подробнее следует остановиться на митогенных факторах, или факторах роста, выделенных из тромбоцитов и эндотелиальных клеток. По данным R. Ross и J. А. Glomset (1976), причиной пролиферации гладкомышечных клеток при атеросклерозе является действие митогенного фактора белковой природы, содержащегося в тромбоцитах. Этот фактор освобождается тромбоцитами при их адгезии на участках поврежденного эндотелия. Тромбоцитарный фактор выделен в…

Гиперпребета-липопротеидемия

Тип IV. Основное изменение в ЛП крови: повышенный уровень ЛПОНП (пре-β-ЛП). Этот тип ГЛП характеризуется высоким содержанием в крови ТГ и нормальным или слегка повышенным уровнем ХС. Биохимические механизмы развития IV типа ГЛП многообразны. У одних больных отмечается повышенное образование ТГ и ЛПОНП в печени без существенного изменения процессов их катаболизма; у других, напротив, нарушается…

Моноклональная теория (гипотеза R. L. Jackson и А. М. Gotto)

По-иному объясняют причину пролиферации гладкомышечных клеток R. L. Jackson и А. М. Gotto (1976) в своей гипотезе, получившей название «мембранной». За основу этой гипотезы авторы взяли тот факт, что НЭХС играет важную роль в поддержании физического состояния мембраны животных клеток, в том числе и гладкомышечных клеток артерий. Авторы считают, что если в клетку поступил избыток…

Гиперхиломикронеми я и гиперпребета-липопротеидемия

Тип V. Основные изменения в ЛП крови: наличие ХМ при повышенной концентрации ЛПОНП. Плазма крови обычно мутная; при стоянии всплывает сливкообразный слой ХМ, инфранатант при этом остается мутным. Содержание ТГ нередко превышает 5,65 ммоль/л (500 мг/дл), а ХС — 7,75 ммоль/л (300 мг/дл). Из биохимических дефектов можно выделить прежде всего нарушение процессов катаболизма ХМ и…

Аутоиммунная теория

Появление в крови человека и животных при развитии атеросклероза аутоиммунных комплексов ЛП — антитело легло в основу создания аутоиммунной теории патогенеза атеросклероза [Климов А. Н., 1974; Климов А. Н. и др., 1979, 1980]. Согласно этой теории, аутоиммунные комплексы ЛП — антитело обладают более выраженной атерогенностью, чем нативные ЛП, и поэтому образование их в организме ведет…

Гипобета-липопротеидемия

Основное изменение в ЛП крови: пониженное содержание ЛПНП, которое может составлять 1/8 — 1/16 часть от нормы. Содержание ХС и ТГ также понижено. При гипобета-липопротеидемии нарушено образование ЛПНП за счет уменьшенного синтеза апо В. Клиническая симптоматика при гипобета-липопротеидемии не специфична и весьма вариабельна. Следует особо подчеркнуть, что данный вариант ДЛП характеризуется благоприятным соотношением липопротеидных фракций…

Взаимодействие проникших в интиму липопротеидов с ее клетками

Каким бы путем плазменные ЛП ни проникали в субэндотелиальное пространство (интиму) артерий, они обязательно вступают в контакт с клетками интимы и прежде всего с гладкомышечными клетками и макрофагами. Как мы отмечали ранее, клетки макрофагального типа способны захватывать ЛП частицы путем нерегулируемого эндоцитоза, обозначаемого как скевенджер-путь захвата. Исследования последних лет, проведенные J. L. Goldstein и М….