Тип III. Согласна классификации, рекомендованной экспертами ВОЗ, этот тип называется «флотирующей β-ГЛП». Основные изменения в ЛП крови: повышенная концентрация 6ЛПОНП (флотирующих β-ЛП). У больных с III типом ГЛП плазма крови мутная, иногда при ее стоянии всплывает слой ХМ. Содержание ХС и ТГ высокое и колеблется от 5,6 до 15,5 ммоль/л (300 — 500 мг/дл для…
Атеросклероз
Несколько подробнее следует остановиться на митогенных факторах, или факторах роста, выделенных из тромбоцитов и эндотелиальных клеток. По данным R. Ross и J. А. Glomset (1976), причиной пролиферации гладкомышечных клеток при атеросклерозе является действие митогенного фактора белковой природы, содержащегося в тромбоцитах. Этот фактор освобождается тромбоцитами при их адгезии на участках поврежденного эндотелия. Тромбоцитарный фактор выделен в…
Тип IV. Основное изменение в ЛП крови: повышенный уровень ЛПОНП (пре-β-ЛП). Этот тип ГЛП характеризуется высоким содержанием в крови ТГ и нормальным или слегка повышенным уровнем ХС. Биохимические механизмы развития IV типа ГЛП многообразны. У одних больных отмечается повышенное образование ТГ и ЛПОНП в печени без существенного изменения процессов их катаболизма; у других, напротив, нарушается…
По-иному объясняют причину пролиферации гладкомышечных клеток R. L. Jackson и А. М. Gotto (1976) в своей гипотезе, получившей название «мембранной». За основу этой гипотезы авторы взяли тот факт, что НЭХС играет важную роль в поддержании физического состояния мембраны животных клеток, в том числе и гладкомышечных клеток артерий. Авторы считают, что если в клетку поступил избыток…
Тип V. Основные изменения в ЛП крови: наличие ХМ при повышенной концентрации ЛПОНП. Плазма крови обычно мутная; при стоянии всплывает сливкообразный слой ХМ, инфранатант при этом остается мутным. Содержание ТГ нередко превышает 5,65 ммоль/л (500 мг/дл), а ХС — 7,75 ммоль/л (300 мг/дл). Из биохимических дефектов можно выделить прежде всего нарушение процессов катаболизма ХМ и…
Появление в крови человека и животных при развитии атеросклероза аутоиммунных комплексов ЛП — антитело легло в основу создания аутоиммунной теории патогенеза атеросклероза [Климов А. Н., 1974; Климов А. Н. и др., 1979, 1980]. Согласно этой теории, аутоиммунные комплексы ЛП — антитело обладают более выраженной атерогенностью, чем нативные ЛП, и поэтому образование их в организме ведет…
Основное изменение в ЛП крови: пониженное содержание ЛПНП, которое может составлять 1/8 — 1/16 часть от нормы. Содержание ХС и ТГ также понижено. При гипобета-липопротеидемии нарушено образование ЛПНП за счет уменьшенного синтеза апо В. Клиническая симптоматика при гипобета-липопротеидемии не специфична и весьма вариабельна. Следует особо подчеркнуть, что данный вариант ДЛП характеризуется благоприятным соотношением липопротеидных фракций…
Каким бы путем плазменные ЛП ни проникали в субэндотелиальное пространство (интиму) артерий, они обязательно вступают в контакт с клетками интимы и прежде всего с гладкомышечными клетками и макрофагами. Как мы отмечали ранее, клетки макрофагального типа способны захватывать ЛП частицы путем нерегулируемого эндоцитоза, обозначаемого как скевенджер-путь захвата. Исследования последних лет, проведенные J. L. Goldstein и М….
В основе аутоиммунной теории патогенеза атеросклероза лежит следующая цепь последовательных событий: появление аутоантител к какому-либо из классов (подклассов) апо В-содержащих ЛП; формирование циркулирующих в крови иммунных комплексов ЛП — антитело в избытке антигена; фиксация комплексов на поверхности артериальной стенки и повреждение эндотелиального покрова, способствующее проникновению как самих комплексов, так и атерогенных ЛП во внутреннюю оболочку…
Заболевание, называемое также «акантоцитоз». Основное изменение в ЛП крови: отсутствие ЛПНП или резко сниженная их концентрация. Наиболее характерной особенностью данного заболевания является практически полное отсутствие в плазме крови всех классов ЛП, содержащих апо В: ЛПНП, ЛППП, ЛПОНП и ХМ. Содержание ХС очень низкое и колеблется от 1,3 до 2,0 ммоль/л (от 50 до 77 мг/дл),…
