Пути проникновения липопротеидов в артериальную стенку

На пути проникновения ЛП и других высокомолекулярных соединений из крови в артериальную стенку первым и главным препятствием является эндотелий.

Эндотелий представляет собой компактный монослой клеток, отличающийся известной морфологической гетерогенностью и плотностью на единицу площади [Репин В. С. и др., 1983].

Средняя толщина эндотелиального покрова составляет около 1000 нм.
Ширина межклеточных промежутков (каналов) крайне невелика и неоднородна. Даже в одном и том же канале наряду с промежутками шириной 20 нм встречаются промежутки, ширина которых не превышает 3 — 4 нм.

Выше уже отмечалось, что клетки паренхиматозного и соединительнотканного типа способны захватывать частицы ЛПНП путем специфического эндоцитоза при участии специальных В-, Е-рецепторов, расположенных на клеточной мембране. Такой способностью обладают и эндотелиальные клетки артерий.

Однако указанный путь захвата ЛП частиц направлен только на обеспечение клетки холестерином; он не приводит к накоплению ЛП и холестерина в клетке, так как последняя обладает совершенными механизмами регулирования синтеза В-,- Е-рецепторов и собственного холестерина.

Эти механизмы функционируют по принципу отрицательной обратной связи. Поэтому захват ЛП частиц эндотелиальными клетками артерий при участии указанных рецепторов ограничивается катаболизмом этих частиц внутри клеток и не сопровождается поступлением ЛП или холестерина в субэндотелиальное пространство (интиму) сосуда, где собственно и развертываются атеросклеротические «события».

Существуют, однако, другие пути проникновения ЛП в артериальную стенку, которые могут привести к накоплению ЛП и холестерина в субэндотелиальном пространстве (интиме) в количествах, достаточных, чтобы вызвать развитие атеросклеротических изменений.

«Превентивная кардиология»,
под редакцией Г.И.Косицкого