Клеточные рецепторы ЛПНП и гомеостаз ХС в крови

К чему приводит недостаточность рецепторов?

Авторы рецептор-опосредуемой теории захвата ЛПНП клеткой полагают, что специфический захват липопротеидных частиц и последующие превращения в клетке являются главным фактором поддержания нормального уровня ЛПНП и холестерина в крови.

Ведь в норме у человека две трети всего плазменного холестерина находятся в ЛПНП. Авторы показали далее, что при гомозиготном IIа типе гиперлипопротеидемии (ГЛП), известном также как семейная эссенциальная гиперхолестеринемия, имеется генетически обусловленное отсутствие рецепторов на поверхности клеток паренхиматозного и соединительнотканного типа, а при гетерозиготном IIа типе — их дефицит.

В результате указанных рецепторных нарушений ЛПНП плазмы крови или не поступают в клетку вообще (у гомозиготов с IIа типом), или поступают в заметно уменьшенном количестве (у гетерозиготов).

Это и приводит к накоплению ЛПНП и резкому повышению уровня холестерина е крови и, как следствие, к развитию у пациентов с IIа типом ГЛП атеросклероза и ИБС уже в раннем возрасте.

Причиной сниженного количества специфических для ЛПНП клеточных рецепторов могут быть также факторы окружающей среды, например потребление с пищей больших количеств холестерина и насыщенных жиров.

Даже при умеренном накоплении холестерина в печени в клетках этого органа частично подавляется образование рецепторов к ЛПНП и повышается уровень этого класса липопротеидов в крови.

Есть основания полагать, что число рецепторов к ЛПНП снижается у человека с возрастом, хотя причина этого явления не ясна. Ряд веществ стимулирует образование рецепторов к ЛПНП. К ним относится, в частности, применяемый в клинике холестирамин (квестран).

Создание новых эффективных препаратов, стимулирующих образование клеточных рецепторов к ЛПНП в печени и ускоряющих, следовательно, окисление холестерина в желчные кислоты, может оказаться весьма полезным в профилактике и лечении атеросклероза.

«Превентивная кардиология»,
под редакцией Г.И.Косицкого