Аутоиммунная теория

Появление в крови человека и животных при развитии атеросклероза аутоиммунных комплексов ЛП — антитело легло в основу создания аутоиммунной теории патогенеза атеросклероза [Климов А. Н., 1974; Климов А. Н. и др., 1979, 1980]. Согласно этой теории, аутоиммунные комплексы ЛП — антитело обладают более выраженной атерогенностью, чем нативные ЛП, и поэтому образование их в организме ведет…

Моноклональная теория (гипотеза R. L. Jackson и А. М. Gotto)

По-иному объясняют причину пролиферации гладкомышечных клеток R. L. Jackson и А. М. Gotto (1976) в своей гипотезе, получившей название «мембранной». За основу этой гипотезы авторы взяли тот факт, что НЭХС играет важную роль в поддержании физического состояния мембраны животных клеток, в том числе и гладкомышечных клеток артерий. Авторы считают, что если в клетку поступил избыток…

Моноклональная теория (действие митогенного фактора белковой природы)

Несколько подробнее следует остановиться на митогенных факторах, или факторах роста, выделенных из тромбоцитов и эндотелиальных клеток. По данным R. Ross и J. А. Glomset (1976), причиной пролиферации гладкомышечных клеток при атеросклерозе является действие митогенного фактора белковой природы, содержащегося в тромбоцитах. Этот фактор освобождается тромбоцитами при их адгезии на участках поврежденного эндотелия. Тромбоцитарный фактор выделен в…

Моноклональная теория (данные Е. Benditt и J. Benditt)

Данные Е. Benditt и J. Benditt были подтверждены и другими исследователями, однако при анализе липидных пятен аорты человека и атеросклеротических поражений аорты свиньи был обнаружен поликлональный набор клеточных изоэнзимов. Отдавая должное моноклональной гипотезе пролиферации гладкомышечных клеток, как таковой, следует отметить, что пролиферация этих клеток in vitro может быть стимулирована добавлением гиперлипидемической сыворотки, что впервые показали…

Моноклональная теория

О причинах пролиферации гладкомышечных клеток при развитии атеросклероза. Американские ученые Е. Benditt и J. Benditt в 1973 г. обратили внимание на хорошо известный факт, что для атеросклеротических поражений характерны пролиферация гладкомышечных клеток и рост самой бляшки в целом. Авторы пришли к заключению, что гладкомышечные клетки атеросклеротической бляшки образуются из одной мутировавшей клетки, подобно клеткам доброкачественной…

Тромбогенная теория (возможность заноса липидов тромбоцитами)

Сторонники тромболипидной теории допускают даже возможность заноса липидов тромбоцитами. В связи с этим интересно напомнить, что тромбоциты могут связывать некоторые количества ЛПНП [Чазов Е. И. и др., 1983]. В пользу тромболипидной теории свидетельствуют опыты на животных, в которых было показано, что у кроликов с экспериментальной тромбоцитопенией задерживается развитие атеросклероза [Friedman R. J. et al., 1977],…

Тромбогенная теория (эндотелиальный покров)

С. Rokitansky не придавал значения липидам плазмы крови в патогенезе атеросклероза и в этом недостаток его точки зрения. В дальнейшем возникла так называемая тромболипидная теория [Duguid J. В., 1946; Mustard J. F., 1967, и др.], согласно которой инфильтрация артериальной стенки липидами и образование тромбов протекают одновременно или взаимно дополняют друг друга. Эндотелиальный покров, как известно,…

Тромбогенная (тромболипидная) теория

Более 130 лет назад С. Rokitansky (1852) высказал точку зрения, согласно которой атеросклеротические бляшки состоят из веществ, циркулирующих в крови, и в первую очередь из фибрина. С. Rokitansky полагал, что вследствие отложения фибрина на поверхности артерий и происходит собственно образование бляшек и сужение сосуда. Эта долгое время незамечаемая точка зрения получила затем поддержку со стороны…

Перикисная теория (липоперекиси)

В связи с тем что при окислении арахидоновой кислоты в органах и тканях, в том числе и в артериальной стенке, образуется малоновый диальдегид, возникло предположение, не происходит ли модификация ЛПНП in vivo при участии этого диальдегида. Хотя концентрация последнего в органах и тканях значительно ниже той, которая требуется для связывания ε-аминогрупп лизиновых остатков ЛПНП, в…

Перикисная теория (соединения)

Можно согласиться с С. В. Taylor и другими авторами, что окисленные производные холестерина оказывают на клетки артериальной стенки повреждающее действие. Можно допустить также и то, что среди этих производных могут быть соединения с митогенным действием, стимулирующие пролиферацию гладкомышечных клеток. Но как объяснить тот факт, что одни животные чувствительны к развитию атеросклероза при введении им обычного…