Генез легочной гипертензии

Генез легочной гипертензии, возникающей на большой высоте, еще не установлен. Fishman (1961) пришел к выводу, что у человека она развивается в основном вследствие прохождения полицитем и ческой крови по сосудам, выстланным гипертрофированными мышечными клетками.

По его мнению, доказательств того, что причиной высокогорной легочной гипертензии является сужение сосудов, еще нет.

Arias-Stella и Saldana (1962. 1963) у жителей высокогорья, начиная с одного месяца жизни и старше, обнаружили гипертрофию гладких мыши в легочных артериях и артериолах. Они пришли к выводу, что гипоксия у плода новорожденного задерживает структурную инволюцию легочных артерии и артериол, которая на уровне моря происходит в течение первых б месяцев жизни.

Penaloza и др. (1962) измеряли легочное артериальное давление в группе детей, живших в условиях высокогорья с момента рождения; при этом было обнаружено, что в возрасте от 1 года до 5 лет давление в среднем равнялось 45 мм рт. ст., а с 6 до 14 лет — 28 мм рт. ст.

Они полагали, что структура артерий является более важным фактором, чем увеличенная вязкость крови поскольку при переселении жителей высокогорья на уровень моря полинитемия исчезает раньше снижения легочного артериального давления. Хроническая легочная гипертензия приводит к увеличению правого желудочка сердца (Rota, 1961).

«Функция сердца у здоровых и больных»,
Р.Д.Маршал, Дж.Т.Шеферд