Исследования периферического кровообращения

Исследования периферического кровообращения подтвердили данные, что влияние произвольной гипервентиляции на кровообращение возникает вследствие гипокапнии.

Обычно наблюдается увеличение кровотока в здоровом предплечье и неизменно при блокаде нервных путей или в симпатэктомированном предплечье; таким образом, нервно-рефлекторный механизм не имеет отношения к тому (Burnum et al., 1954; Roddie et al., 1957).

Гипервентиляция подобной же степени, вызываемая вдыханием смеси 5% двуокиси углерода с кислородом, сопровождается небольшим увеличением кровотока в здоровом или блокированном предплечье либо изменений кровотока не наблюдается совсем (Roddie et al., 1957).

Способствуют ли увеличению минутного объема сердца усиленные во время гипервентиляции изменения внутригрудного давления или увеличенная работа дыхания?

Donevan и др. (1962) не смогли установить, что увеличение минутного объема связано с механическим эффектом увеличенных колебании внутригрудного давления или с увеличением венозного притока. Однако, как установил However (1943), возможно, что в увеличении минутного объема играют роль градиенты торакоабдоминального давления.

В тех случаях, когда гипервентиляционные изменения внутригрудного давления стимулировались повышением сопротивления воздушному потоку без изменения фактического объема вентиляции, устойчивого увеличения минутного объема не наблюдалось (Donevan et al., 1962). Следовательно, дыхание само по себе не является важным фактором.

Другой потенциальной причиной увеличения минутного объема сердца во время произвольной гипервентиляции является рефлекторное сужение вен конечностей, осуществляемое через симпатические адренергические нервные волокна.

Афферентная дуга этого рефлекса не известна (Eckstein tl al., 1958; Samueloff. et al., 1966). Если бы сужение вен имело распространенный характер, оно могло бы вызвать увеличенное давление наполнения сердца и тем самым увеличить его минутный объем.

«Функция сердца у здоровых и больных»,
Р.Д.Маршал, Дж.Т.Шеферд