Подкласс IВ (лидокаин: применение)

Выведение лидокаина заметно ослабевает и у больных, имеющих выраженные изменения печени: период пояувыведения может удлиниться в 3 раза. Во всех подобных случаях скорость внутривенного вливания лидокаина должна быть снижена, что позволит избежать чрезмерного возрастания его концентрации в плазме и интоксикации.

По меньшей мере два метаболита лидокаина обладают фармакологической активностью, одному из них — моноэтилглицину ксилидиду — свойствен как противоаритмический, так и токсический эффект, другой метаболит — глицин ксилидид — может усиливать судороги, вызываемые избытком лидокаина.

В терапевтической концентрации лидокаин in vitro не влияет на мембранный потенциал покоя предсердных, желудочковых волокон и волокон Пуркинье, практически не замедляется проведение импульса. Если же возрастает концентрация лидокаина, то наступает ухудшение проводимости, особенно выраженное в клетках, в которых подавлен физиологический быстрый электрический ответ.

Клетки с физиологическим медленным электрическим ответом не реагируют на терапевтические концентрации лидокаина. В отличие от препаратов подкласса IA, лидокаин укорачивает ПД волокон Пуркинье [Carmeliet E., Saikawa Т., 1982]. Предполагают, что ускорение реполяризации связано с блокированием входящего в клетку Na тока в фазе 2 ПД [Colatsky Т., 1982].

В волокнах Пуркинье с нормальным автоматизмом лидокаин замедляет спонтанную диастолическую деполяризацию. При концентрациях, вызывающих этот эффект не сказывается воздействие лидокаина ни на анормальный автоматизм, ни на автоматизм СА узла. Лидокаин устраняет задержанные постдеполяризации, вызванные дигиталисом. Наконец, лидокаин обладает способностью подавлять триггерньте ритмы в волокнах Пуркинье, индуцируемые ранними постдеполяризациями.

«Аритмии сердца», М.С.Кушаковский