Подкласс IA (новокаинамид: эффективность)

17.07.2009

Эффективная противоаритмическая концентрация NAPA в плазме в среднем равняется 11 мг/л. Период полувыведения NAPA составляет 6—8 ч, т. е. он заметно продолжительнее, чем этот показатель у новокаинамида. Правда, после внутривенной инъекции новокаинамида NAPA обнаруживают в плазме не раньше, чем через 75 мин, следовательно, устранение аритмий в этом отрезке времени зависит от самого новокаинамида.

У здоровых людей около 50% принятой внутрь дозы новокаинамида выделяется за 6—7 ч в неизмененном виде с мочой, NAPA почти полностью (85%) экскретируется почками. Между почечными клиренсами новокаинамида и креатинина имеется тесная зависимость.

Нарушения функции почек приводят к замедленному выделению новокаинамида, особенно NAPA, и к возрастанию их концентрации в плазме. При остром инфаркте миокарда, осложнившемся застойной сердечной недостаточностью, период полувыведения новокаинамида удлиняется до 5,5 ч, т. е. почти в 2 раза по сравнению со средней величиной у здоровых людей.

Электрофизиологические эффекты новокаинамида in vitro весьма сходны с действием хинидина. Подчеркнем, что физиологический автоматизм клеток Пуркинье под влиянием новокаинамида тормозится, однако анормальный автоматизм может усиливаться. Понижается амплитуда задержанных постдеполяризаций (триггерная активность), вызываемых дигиталисом в волокнах Пуркинье.

После внутривенного введения новокаинамида в дозе, обеспечивающей его терапевтическую концентрацию в плазме (15 мг/кг), происходят небольшое учащение синусового ритма, укорочение времени восстановления автоматизма СА узла и времени синоатриального проведения (ваголитические эффекты), удлинение ЭРП и времени проведения в предсердиях, сокращение синусовой и предсердной эхозон, т. е. возможности образования синусовых и предсердных экстрасистол или реципрокных пароксизмальных тахикардии (ПТ).

Скорость проведения импульса в АВ узле не меняется либо возрастает, становится короче и ФРП АВ узла (ваголитическое действие). Правда, у больных с поврежденным АВ узлом новокаинамид может усилить степень АВ узловой блокады. Интервал Н—V и ЭРП в системе Гиса — Пуркинье удлиняются.

Имеется связь между дозой препарата и увеличением интервалов. Н—V, Q—Т, расширением комплекса QRS. Возрастает коэффициент ЭРП/QT, что указывает на относительно большее удлинение рефрактерности в желудочках по сравнению с периодом реполяризации. Это способствует подавлению желудочковых аритмий, в основе которых лежит механизм re-entry. При внутривенном введении новокаинамид может вызывать уменьшение сердечного выброса, замедление кровотока, понижение АД. Отрицательный инотропный эффект препарата частично нейтрализуется положительным инотропным эффектом NAPA.

«Аритмии сердца», М.С.Кушаковский

Читайте далее: