Подкласс IA (хинидин: его производные)

17.07.2009

В кардиологической практике используют несколько препаратов хинидина.

Хинидина сульфат — таблетка 200 мг — эквивалентна 165 мг безводного основания.

Хинидина бисульфат (хинитард, кинилентин) — таблетка 250 мг — эквивалентна 200 мг хинидина сульфата, оказывает пролонгированное действие.

Хинидина полигалактуронат (кардиохин) — таблетка 275 мг — эквивалентна 200 мг хинидина сульфата.

Хинидина глюконат — таблетка 324 мг — эквивалентна 203 мг безводного основания, тоже оказывает пролонгированное действие.

Для парентерального введения (в стационаре) используют ампулы по 10 мл, содержащие 80 мг хинидина глюконата в 1 мл (всего 800мг), в вену вводят 400—800 мг препарата, разведенных в 200 мл 5% раствора глюкозы, скорость капельного вливания — 25 мг/мин. Внутримышечно сначала вводят 400—600 мг, затем по 400 мг через 2—4 ч (общее количество—2000—2400 мг хинидипа глюконата).

Лечение хинидином не столь уж редко осложняется побочными, нежелательными реакциями, которые могут быть связаны: с идиосинкразией, гиперчувствительностью, интоксикацией. Чтобы убедиться в отсутствии идиосинкразии к хинидину, больному предлагают принять 1 таблетку хинидина сульфата и наблюдают за ним в течение нескольких часов — до суток.

О наличии избыточной чувствительности к хинидину (встречается редко) судят по реакциям больного на лечение в течение первых недель. Она проявляется в гиперемии, отеке кожи, астматическом удушье, коллапсе. У больных с бронхиальной астмой, мышечной слабостью, лихорадкой гиперчувствительность к хинидину может маскироваться. В общем, идиосинкразию и гиперчувствительность к хинидину регистрируют в 1,5—3% случаев лечения хинидином.

Хинидиновая интоксикация развивается в разной степени у 20—30% больных. Токсической является его концентрация в плазме 7 мг/л. Различают сердечнососудистые и внесердечные проявления интоксикации. К первым относят артериальную гипотензию, уменьшение фракции выброса (ФВ) левого желудочка, расширение комплекса QRS (если оно больше 30% от исходного значения, интоксикация считается тяжелой), удлинение интервала Q—Т на 3=25% (грозит приступами двунаправленной веретенообразной ЖТ).

Вообще же проаритмогенное действие хинидина отмечается в последние годы (при использовании умеренных доз) в 1—5—10% случаев [Roden D. et al., 1986, Zipes D., 1988]. Регистрируются блокады ножек, АВ блокады дистального типа, угнетение функции СА узла у больных с синдромом слабости синусового узла (СССУ).

Внесердечные осложнения тоже многообразны. Хинидин быстро проникает в спинномозговую жидкость, где его концентрация может составлять 16% от концентрации несвязанного хинидина в плазме. К легким неврологическим признакам «хинхонизма» относятся головные боли, головокружение, затуманивание зрения, тремор. Более тяжелый синдром характеризуется такими признаками, как диплопия, сужение полей зрения, ночная слепота, ухудшение слуха, психозы.

Чаще, чем повреждения ЦНС, встречаются желудочно-кишечные расстройства: диарея, тошнота, рвота, абдоминальная колика.

Случаи внезапной смерти регистрировались у 1 из 200 больных, лечившихся большими дозами хинидина. Более склонны к хинидиновой интоксикации лица, страдающие хроническим гепатитом или циррозом печени, а также застойной недостаточностью кровообращения. У больных с начальной хронической почечной недостаточностью дозы хинидина не снижают, поскольку почки играют второстепенную роль в его выделении.

«Аритмии сердца», М.С.Кушаковский