Было бы, однако, неправильным все представление об этиологии и патогенезе атеросклероза сводить только к одной ДЛП атерогенного характера. В целом вопрос о том, быть или не быть атеросклерозу, определяется взаимоотношением липопротеидов с артериальной стенкой. При этом, строго говоря, для формирования атеросклеротической бляшки не имеет значения, акие причины вызвали развитие ДЛП и привели к нарушению проницаемости…
Атеросклероз
Р. N. Hopkins и R. R. Williams (1981) сделали попытку собрать воедино все факторы, которые могут (по опубликованным данным) влиять на возникновение и течение ИБС. Таких факторов набралось ни много, ни мало — 246! Очевидно, место их на нашей схеме там же, где и других этиологических факторов. Оценка роли этиологических факторов, особенно дополнительных, не должна…
Возраст Как уже отмечалось, атеросклероз развивается в течение длительного периода времени, иногда всей жизни человека, и его проявления наиболее четко выражены в пожилом и старческом возрасте. С этой точки зрения возраст может быть условно отнесен к факторам риска. Добавим, что, хотя этот фактор риска и является неизбежным, тем не менее борьба за продление периода активного…
Сторонники тромболипидной теории допускают даже возможность заноса липидов тромбоцитами. В связи с этим интересно напомнить, что тромбоциты могут связывать некоторые количества ЛПНП [Чазов Е. И. и др., 1983]. В пользу тромболипидной теории свидетельствуют опыты на животных, в которых было показано, что у кроликов с экспериментальной тромбоцитопенией задерживается развитие атеросклероза [Friedman R. J. et al., 1977],…
Тип I. Основное изменение в ЛП крови: высокое содержание ХМ в плазме крови натощак. Содержание ТГ крови резко повышено, уровень ХС — либо в пределах нормы, либо слегка повышен. Плазма крови выглядит, как молоко. При ее стоянии всплывает сливкообразный слой ХМ. Причиной накопления ХМ является генетически обусловленная недостаточность или даже полное отсутствие липопротеидлипазы, расщепляющей ХМ….
О причинах пролиферации гладкомышечных клеток при развитии атеросклероза. Американские ученые Е. Benditt и J. Benditt в 1973 г. обратили внимание на хорошо известный факт, что для атеросклеротических поражений характерны пролиферация гладкомышечных клеток и рост самой бляшки в целом. Авторы пришли к заключению, что гладкомышечные клетки атеросклеротической бляшки образуются из одной мутировавшей клетки, подобно клеткам доброкачественной…
Тип II. Этот тип ГЛП делят на два подтипа: подтип IIа. Основные изменения в ЛП крови: повышенное содержание ЛПНП (β-ЛП) при нормальном содержании ЛПОПП (пре-β-ЛП); подтип IIб. Основные изменения в ЛП крови: повышенное содержание ЛПНП (РЛП) и ЛПОНП (пре-β-ЛП). Содержание ХС в плазме крови у гомозиготных больных обычно превышает 13,0 ммоль/л (500 мг/дл), а у…
Данные Е. Benditt и J. Benditt были подтверждены и другими исследователями, однако при анализе липидных пятен аорты человека и атеросклеротических поражений аорты свиньи был обнаружен поликлональный набор клеточных изоэнзимов. Отдавая должное моноклональной гипотезе пролиферации гладкомышечных клеток, как таковой, следует отметить, что пролиферация этих клеток in vitro может быть стимулирована добавлением гиперлипидемической сыворотки, что впервые показали…
Тип III. Согласна классификации, рекомендованной экспертами ВОЗ, этот тип называется «флотирующей β-ГЛП». Основные изменения в ЛП крови: повышенная концентрация 6ЛПОНП (флотирующих β-ЛП). У больных с III типом ГЛП плазма крови мутная, иногда при ее стоянии всплывает слой ХМ. Содержание ХС и ТГ высокое и колеблется от 5,6 до 15,5 ммоль/л (300 — 500 мг/дл для…
Несколько подробнее следует остановиться на митогенных факторах, или факторах роста, выделенных из тромбоцитов и эндотелиальных клеток. По данным R. Ross и J. А. Glomset (1976), причиной пролиферации гладкомышечных клеток при атеросклерозе является действие митогенного фактора белковой природы, содержащегося в тромбоцитах. Этот фактор освобождается тромбоцитами при их адгезии на участках поврежденного эндотелия. Тромбоцитарный фактор выделен в…
