Обеспечение миокарда кислородом (Выраженная артериальная гипоксемия)

Выраженная артериальная гипоксемия сопровождается компенсаторным увеличением объемной скорости кровотока во всех отделах сердца. Артериальная гипоксемия является ведущей, но не единственной причиной увеличения коронарного кровотока миокарда. Увеличение насосной функции сердца сопровождается соответствующим ростом потребления О2. VО2 в сердце на 5-7 сутки пребывания в горах более чем в два раза превышает данные в предгорье. Учитывая рост доставки О2 артериальной кровью в сердце в 1,7 раза, увеличение VО2 возможно лишь при повышении эффективности утилизации кислорода тканями.

Действительно, коэффициент утилизации О2 в сердце на 5-7 сутки пребывания в горах увеличивается на 7,4%, чему в определенной I степени способствуют изменения сродства Нв к О2. В артериальной крови оксигенация Нв снижается лишь на 3,1% (Р<0,05), в венозной крови SvО2 уменьшается на 19,5% (Р<0,01). Если экстраполировать экспериментально полученные точки Ро2 — So2 артерии и вены на кривую диссоциации оксигемоглобина для крови собак, оказывается что она сдвинута в верхней инфлексии влево, а в нижней — вправо.  

Подобные изменения в ходе кривой диссоциации оксигемоглобина при гипоксии являются важными механизмами поддержания высокого Ро2 на границе кровь-ткань. Увеличение насосной функции желудочков и, соответственно, кислородного запроса сердца обеспечивается за счет повышения массопереноса О2 артериальной кровью: в результате изменения сродства Нв к О2, что является эффективным и достаточно экономичным в удовлетворении кислородного запроса ткани. Имеется и другая сторона проблемы.

Увеличение тканевого метаболизма и утилизации О2 в условиях выраженной артериальной гипоксемии создает дополнительные предпосылки для снижения Ро2 в кардиомиоцитах, т. е. высокое VО2 при низком артериальном Ро2 может привести к возникновению тканевой гипоксии. Критерием, дающим представление об уровне тканевой гипоксии, служит изменение газового состава венозной крови, оттекающей от сердца.

При выраженной артериальной гипоксемии PvО2 в первые дни , пребывания в горах снижается на 13,9 мм рт. ст. Уровень PvО2 в крови венозного синуса превышает критический, при которой тканевая гипоксия может привести к нарушению структуры и функции кардиомиоцитов. Критический уровень венозного Ро2 р№ сердца составляет 20-23 мм рт. ст. Судя по венозному напряжению О гипоксия носит компенсированный характер, однако peзерв Ро2 в тканях суживается до 8-10 мм рт. ст.

«Высокогорная кардиоангиология», Ю.Х-М.Шидакова,
Х.Д.Каркобатов, Ф.А. Текеева

Читайте далее: