Рецептор-опосредуемый захват ЛПНП клеткой (гидролиз эфиров холестерина)

Любая ядерная клетка, использовав часть НЭХС на построение или восстановление своей мембраны, старается избавиться от его избытка путем повторного превращения в эфир. Биологический смысл такого превращения заключается в том, что НЭХС, если он накапливается в клетке, является для нее токсичным. Одна из причин его токсичности объясняется следующим.

В норме НЭХС, являющийся обязательным структурным компонентом клеточной мембраны, играет важную роль в поддержании физического состояния мембраны. Если в клетке оказался его избыток, то вхождение дополнительных количеств НЭХС в мембрану клетки понизит ее жидкостность, что резко отразится на проницаемости мембраны и всей метаболической активности клетки в целом.

Чтобы поддержать жидкостное состояние мембраны, клетка увеличивает синтез жирных кислот и с их помощью эстерифицирует избыток свободного холестерина. Эфиры холестерина в отличие от свободного холестерина не включаются в фосфолипидный бислой мембраны и, таким образом, могут рассматриваться как «спасательная» для клетки форма избыточного холестерина.

Поэтому в эндоплазматической сети клетки имеется специальный фермент
— АХАТ, катализирующий реакцию: холестерин + жирная кислота → эфир холестерина + вода.

При необходимости клетка осуществляет гидролиз эфиров холестерина и использует освободившийся холестерин для своих потребностей (например, для образования мембран при делении клетки, синтеза стероидных гормонов и др.).

Важно отметить, что клетка использует для своих потребностей холестерин, освободившийся как непосредственно в результате действия лизосомных ферментов на липопротеидную частицу, так и в результате расщепления эфиров холестерина ферментом АХАТ.

Гидролиз и синтез эфиров холестерина в клетке, следовательно, взаимосвязаны, но пространственно разграничены.

«Превентивная кардиология»,
под редакцией Г.И.Косицкого