Пароксизмальная тахикардия (патогенез)

Практически важно, что у больных, страдающих суправентрикулярной пароксизмальной тахикардией, можно прекращать (и вызывать) приступ применением соответствующего одиночного электрического раздражителя.

Резко учащенную деятельность при пароксизмальной тахикардии, как и при экстрасистолии, вызывает патологический автоматический очаг в проводящей системе сердца. Для возникновения пароксизмальной тахикардии, как и экстрасистолии, очень существенно сочетание патологического автоматического очага с поражением синусового узла и понижением в результате этого его автоматической способности, а иногда и с поражением атрио-вентрикулярного узла и межузловых пучков.

Но выявление пароксизмальной тахикардии, как и экстрасистолии, происходит лишь при нарушении функции вегететативной нервной системы с преобладанием повышенного тонуса симпатического нерва. И подобно тому, как в эксперименте раздражение симпатического нерва вызывает в отравленном барием сердце пароксизмальную тахикардию, так повышенный тонус симпатического нерва может вызвать пароксизмальную тахикардию у человека при наличии даже небольшого патологического очага.

В нарушении нервной регуляции сердечной деятельности, обусловливающей появление пароксизмальной тахикардии, часто определенную роль играет воздействие коры головного мозга. Пароксизмальная тахикардия, как и экстрасистолия, может возникнуть условно-рефлекторным путем.

Учащенная деятельность сердца значительно отражается на состоянии кровообращения, значительно снижая коэффициент полезного действия сердца. Укорочение диастолы вызывает уменьшение кровенаполнения сердца, систолический объем сердца значительно уменьшается.

Если уменьшение систолического объема резко выражено, то, несмотря на учащение сердечных сокращений, уменьшается и минутный объем сердца. Кроме того, вследствие резкого укорочения диастолы систола желудочков занимает большую часть сердечного цикла. Предсердное сокращение застает систолу желудочков незаконченной и закрытые атрио-вентрикулярные клапаны. В результате получается обратный ток крови в легочные вены.

Таким образом, систола предсердий не только не содействует наполнению желудочков, но затрудняет их кровенаполнение, продвигая кровь ретроградно.

Поскольку поступление крови в венечные сосуды происходит преимущественно во время диастолы, то в результате укорочения диастолы нарушается кровоснабжение сердца. Потребность сердца в кислороде вследствие увеличения числа сердечных сокращений увеличивается. В результате может возникнуть коронарная недостаточность.

По данным Л. Томова и Ил. Томова (1976), теория «одиночного эктопического центра» считается наиболее приемлемой. Малых размеров эктопический очаг в сердечной мышце является результатом измененного клеточного метаболизма вследствие местных биохимических и электролитных нарушений. В нем создаются местные разности потенциалов, результатом чего являются импульсы возбуждения, радиально распространяющиеся во все стороны. Следовательно, имеется ряд факторов, ухудшающих кровообращение при пароксизмальной тахикардии.

Пароксизмальная тахикардия часто появляется впервые II молодом, иногда в детском возрасте. В этих случаях обычно наблюдается предсердная или атрио-вентрикулярная форма пароксизмальной тахикардии. Желудочковая форма в молодом возрасте наблюдается редко. Пароксизмальная тахикардия, появляющаяся впервые после 45–50 лет, обычно наблюдается у больных, страдающих коронаросклерозом и пторосклеротическим кардиосклерозом. Приступ пароксизмальной тахикардии у этих больных часто вызывается спазмом или закупоркой ветвей венечных артерий и сопровождается симптомокомплексом грудной жабы, иногда инфарктом миокарда. При этом чаще наблюдается желудочковая форма нароксизмальной тахикардии.

Гистологические исследования Rossi (1970) показали, что при пароксизмальной тахикардии наблюдаются изменения синусового узла (фиброз), нервных клеток, волокон и ганглиозных сплетений узла, тромбоз артерий синусового узла с некрозом его верхней половины и иногда нерезкий склероз атрио-вентрикулярного узла и поражение межузловых пучков.

«Заболевания проводящей системы сердца», Л.И.Фогельсон