Дефект межпредсердной перегородки (Гемодинамика)

Гемодинамика. При небольшом дефекте из-за более высокого давления в левом предсердии имеется левоправый артериовенозный сброс, насыщенная кислородом кровь сбрасывается в венозное русло. Это приводит к гиперволемии малого круга кровообращения, дилатации полости правого желудочка. Однако, несмотря на значительный сброс, легочная гипертензия, особенно склеротическая фаза, редко развивается у детей с ДМПП, ее частота на растает пропорционально возрасту. При больших дефектах вели чина и направление сброса крови определяются не столько разностью давления в предсердиях (она не превышает 3 мм рт. ст.), сколько относительной растяжимостью обоих желудочков во время диастолы, соотношением конечнодиастолического давления в их полостях.

У детей первых месяцев жизни способность обоих желудочков к растяжению определяется толщиной их стенок, которая одинакова или почти одинакова, в результате сброс небольшой и порок остается бессимптомным. Через 1 — 2 мес после рождения легочное сопротивление падает, соответственно уменьшается гипертрофия миокарда правого желудочка, он делается более податливым.

Системное сопротивление увеличивается, стенка левого желудочка утолщается, способность к диастолическому расслаблению уменьшается. Эти изменения приводят к увеличению левоправого сброса на уровне предсердий. Из-за особенностей сброса основная нагрузка при этом пороке приходится на правые отделы.

Клиника, диагностика. Большинство детей с вторичным ДМПП ведут нормальный образ жизни, некоторые занимаются спортом, но при внимательном осмотре выявляются большая утомляемость, одышка при физической нагрузке. Цианоза не бывает; если он есть, то следует заподозрить сочетание ДМПП с аномальным дренажем легочных вен, болезнью Эбштейна или впадением vena cava left superior в левое предсердие. Исключение составляют ново рожденные с ДМПП, у которых при крике иногда появляется слабый цианоз, свидетельствующий о праволевом сбросе.

«Болезни сердца и сосудов у детей», Н.А.Белоконь

Читайте далее: