Этиология и патогенез (Стрептококк)

Хотя стрептококк служит этиологическим фактором, он не является возбудителем ревматизма с точки зрения классической инфекционной патологии. Не менее важное значение имеет нарушение иммунного гомеостаза, т. е. ревматизм — клинико-иммунное заболевание.

Стрептококк воздействует на организм своими токсинами (стрептолизин О, S, ДНК-аза, протеиназа, гиалуронидаза, стрептокиназа), которые обладают свойствами антигена, и к ним вырабатываются антитела (антистрептолизин О, S, антистрептогиалуронидаза и др.). Антигенные свойства имеют также цито-плазматические и мембранные субстанции стрептококка, к которым обнаружены антитела.

У сенсибилизированных детей с хроническим тонзиллитом но вое обострение стрептококковой инфекции приводит к накоплению в повышенном количестве иммунных комплексов (стрептококковый антиген + антитело + комплемент). Циркулируя в сосудистой системе, они фиксируются в стенке сосудов микроциркуляторного русла и повреждают их.

Последнее облегчает поступлений антигенов и белков в соединительную ткань, способствуя ее деструкции (аллергические реакции немедленного типа). Важное значение аллергии в патогенезе ревматизма подтверждает начало ere атаки не при ангине, а через 10 — 14 дней и более после нее.

Из-за общности антигенного строения стрептококка и соединительной ткани сердца иммунные реакции в оболочках сердца повреждают их с образованием аутоантигенов и аутоантител. Аутоантигены обладают высокой специфической активностью и большим разрушительным действием на эндомиокард, чем один стрептококковый антиген.

«Болезни сердца и сосудов у детей», Н.А.Белоконь

Читайте далее: