Этиология и патогенез

Большинство авторов придают b-гемолитическому стрептококку группы А решающее значение в этиологии ревматизма. В пользу стрептококковой теории свидетельствуют возникновение ревматизма через 2 — 8 нед после стрептококковой инфекции, высокие титры антител к стрептококку в крови больных в активной фазе, выделение из крови у 60 — 75% больных стрептококкового анти гена, резкое снижение заболеваемости и рецидивов при бициллинопрофилактике. Рецидивы ревматизма возникают в 2½ раза чаще у лиц с хроническим тонзиллитом, чем без него.

Латентные и хронические формы ревматизма в настоящее время объясняют превращением стрептококка в безоболочечные L-формы; последние обнаруживаются после многолетней бициллинопрофилактики, персистируют в органах и тканях, так как не поддаются фагоцитозу и устойчивы к антибиотикам. Сторонники вирусной теории ревматизма [Г. Д. Залесский, В. П. Казначеев, Г. Кишш] отводят основное место не столько собственно вирусу, сколько сочетанному воздействию вируса и стрептококка.

Ревматизмом заболевают только 0,2 — 0,3% перенесших ангину, т. е. он возникает в организме, особо реагирующем на стрептококковую инфекцию. Он гораздо чаще встречается в семьях, где уже им болеют родители и другие дети. Это привело к возникновению понятия «семейный ревматизм» (А. А. Кисель).

В настоящее время признают значение социально-гигиенических условий, семейно-бытовых контактов, т. е. стрептококкового окружения, больные ревматизмом являются рассадником стрептококка; у родственников детей, больных ревматизмом, чаще бывает хронический тонзиллит, чем в популяции. Ревматизм возникает у лиц с генетической недостаточностью иммунитета к стрептококку, т. е. это болезнь наследственного предрасположения. Тип наследования полигенный, при котором наряду с генетическими определенную роль играют факторы внешней среды.

«Болезни сердца и сосудов у детей», Н.А.Белоконь