Лечение отека легких (таблетированный нитроглицерин)

19.05.2009

Начав лечение отека легких таблетированным нитроглицерином, в последующем переходят на его в/в инфузию с соответствующим контролем за показателями гемодинамики, так как при таком способе введения препарата можно более точно подобрать необходимую дозу.

Инфузию нитроглицерина начинают обычно со скоростью 20 — 25 мкг/мин, доводя ее при необходимости до 200 мкг/мин и более. Вместе с тем вполне допустимо продолжать лечение и таблетками нитроглицерина, тщательно контролируя уровень АД, которые в зависимости от индивидуальной реакции дают в среднем с интервалом 15 — 30 мин. В/в инфузию нитропруссида натрия проводят по тем же правилам. Начальная скорость введения 15 — 20 мкг/мин.

Именно возможность выбора препарата с преимущественным действием на то или иное звено патологического механизма недостаточности кровообращения, а также отсутствие некоторых нежелательных свойств ганглиоблокаторов, обусловливают тот повышенный интерес и то предпочтение при клиническом использовании, которые в настоящее время отдают современным сосудорасширяющим средствам. Тем не менее и ганглиоблокаторы (особенно арфонад) не потеряли практического значения в лечении отека легких.

Применение современных мощных сосудорасширяющих средств периферического действия чревато осложнениями.

Наиболее частое из них, обусловленное, как правило, передозировкой препарата — резкое снижение АД. Доза препарата в каждом конкретном случае должна быть подобрана индивидуально. При этом весьма желателен тщательный мониторный контроль за основными параметрами гемодинамики. В первую очередь необходимо следить за уровнем давления заполнения левого желудочка и АД.

Так, при лечении отека легких можно считать нецелесообразным снижение давления заполнения левого желудочка менее 2 кПа (15 мм рт. ст.), а систолическое давление — ниже 13,3 кПа (100 мм рт. ст.) (у нормотоников) или более, чем на 1/3 от исходного. Вместе с тем, по-видимому, можно присоединиться к точке зрения, высказываемой некоторыми исследователями [Chafferjee, Parmley, 1977], что в ряде случаев, особенно при использовании препаратов с преимущественным действием на артериальную часть сосудистого русла, весьма полезен контроль и за величиной минутного объема. Это действительно так, если принять во внимание, что, например, в силу увеличения минутного объема АД может не изменяться даже при существенном расширении периферических сосудов. И это при хронической сердечной недостаточности, а также при шоке будет соответствовать оптимальному терапевтическому эффекту.

Если же ориентироваться только на уровне АД, добиваться его снижения, то это может привести к передозировке препарата, повысить вероятность осложнений и уменьшить благоприятный эффект. В этом кроется одна из причин, почему мощные сосудорасширяющие препараты стали особенно активно внедряться в клиническую практику лишь с разработкой современных методов контроля за центральной гемодинамикой с использованием «плавающих» (типа Свона — Ганца) катетеров и определения минутного объема сердца методом термодилюции. Наряду с этими препаратами уменьшение нагрузки на сердце обеспечивают все лечебные воздействия, ведущие к уменьшению притока к нему крови.

«Инфаркт миокарда», М.Я.Руда