Лечение кардиогенного шока (глюкагон)

Определенные надежды возлагаются на глюкагон, оказывающий выраженное положительное инотропное действие на миокард. Норадреналин и глюкагон, по-видимому, влияют на различные рецепторы миокарда. В пользу этого, в частности, говорит тот факт, что в отличие от норадреналина глюкагон мало усиливает сокращение миокарда больных, до этого длительно страдавших сердечной недостаточностью.

Действие через другие рецепторы позволяет глюкагону оказывать положительное инотропное действие при медикаментозной блокаде β-адренергических рецепторов. В отличие от катехоламинов он не обладает аритмогенным свойством, с успехом может применяться совместно с сердечными гликозидами и даже на фоне интоксикации ими.

Гликагон вводят в/в шприцем в дозе 4 — 6 мг. Его можно вводить и в/в капельно со скоростью 4 — 16 мг/ч. При одномоментном введении его эффект проявляется почти сразу. Максимум действия наступает через 10 мин и постепенно уменьшается на протяжении последующих 30 мин. Глюкагон не вызывает резкого повышения АД, что характерно для передозировки катехоламинов. Лечение глюкагоном сопровождается умеренной гипокалимией, которая в нормальных условиях исчезает после отмены препарата.

Наиболее выраженное побочное действие глюкагона — тошнота и рвота, которые быстро проходят после уменьшения дозы. В клиниках, обладающих значительным опытом применения глюкагона при шоке у больных острым ИМ [Голиков А. П. и др., 1974], в последнее время специалисты склонны менее оптимистично рассматривать значение этого метода лечения. Частично это обусловлено быстро развивающейся тахифилаксией.

В середине 60-х годов широкое распространение получил метод лечения кардиогенного шока массивными дозами глюкокортикостероидов (преднизолон до 1000 — 2000 мг/сут в/в и т. д.). Метод основывался на положительных результатах такой терапии при травматическом и других видах шока, а также при кардиогенном шоке в эксперименте [Lillihey et al., 1963].

Опыт лечения больных острым ИМ не подтвердил этих предположений. Методы, применяемые с целью нормализации кислотно-основного состояния, микроциркуляции за счет изменения реологических свойств крови и адгезивности ее форменных элементов, коррекции гипоксемии, важны и занимают видное место в комплексной терапии шока при остром ИМ.

Тем не менее не следует забывать, что все они направлены на вторичные механизмы патогенеза этого осложнения и не могут разрешить проблемы до тех пор, пока на решена основная задача — восстановление пропульсивной способности сердца. Неудовлетворительные результаты медикаментозной терапии «истинного» кардиогенного шока (летальность при этом осложнении составляет 80 — 90%) заставили искать новые пути решения проблемы.

Один из них — вспомогательное кровообращение, использование которого предполагает, что аппарат, взяв на себя полностью или частично пропульсивную работу сердца, разгрузит его, создаст благоприятные условия для его восстановления.

Наибольшее распространение получил один из видов вспомогательного кровообращения — контрапульсация. Известно несколько вариантов контрапульсации. Наиболее распространена контра-пульсация при помощи внутриаортального баллончика. Во время систолы из него удаляют заполняющий его газ, баллончик спадается, что дает эффект, равнозначный отсасыванию из аорты соответствующего объема крови.

В период диастолы баллончик раздувают, за счет чего обеспечивается диастолический подъем АД. Экспериментальные исследования подтверждают высокую эффективность контрапульсации. Имеется положительный опыт ее клинического использования, однако эти результаты значительно менее ощутимы, чем можно было предполагать на основании экспериментов. Дело заключается не только в технических и методических трудностях (травма крови, сложности синхронизации работы аппарата вспомогательного кровообращения с сердцем больного и т. д.), они в основном преодолены.

«Инфаркт миокарда», М.Я.Руда