Атриовентрикулярный узел Ашоффа—Тавара (функции)

15.07.2009

Характеризуя АВ узел, следует коснуться еще двух его функций.

Первая из них имеет отношении к возможности продольного разделения АВ узла на два электрофизиологических канала — основу для reentry и кругового движения импульса (рассмотрению этого механизма мы уделили место ниже — в разделах о реципрокных комплексах и АВ узловых реципрокных тахикардиях).

Вторая функция имеет отношение к автоматизму АВ узла. В течение последних 30 лет допускалось, что автоматическая активность свойственна только клеткам NH-зоны АВ узла. Основанием для такого заключения послужили микроэлектродные исследования В. Hoffman и P. Granefied (1960), в которых не удалось in vitro обнаружить спонтанную диастолическую деполяризацию в клетках ANи N-зоны АВ узла (в сердце кролика).

Однако позже некоторые авторы смогли зарегистрировать диастолическую деполяризацию в небольших изолированных препаратах АВ узла из сердца кролика [Kokuburn S. et al., 1980] и собаки [Tse W., 1986]. Недавно И. Ирисава и соавт. (1988) подтвердили в эксперименте, что клеткам АВ узла кролика присуща латентная пейсмекерная активность, однако в интактном сердце эти клетки никогда не возбуждаются спонтанно.

A. Wit и P. Cranefield (1982) так объясняют эти противоречивые данные. В здоровом (интактном) сердце кролика действительно отсутствует автоматическая активность в зонах AN и N АВ узла. Если же связь предсердий с АВ узлом нарушается, то в этих участках АВ узла можно уловить образование автоматических импульсов, частота которых превышает частоту синусового ритма, что исключает механизм сверхчастого подавления центров АВ узла.

Причины угнетения автоматизма АВ узла представляются иными: поскольку предсердные клетки имеют более отрицательный потенциал покоя, чем клетки АВ узла, то возникающий между ними ток приобретает такое направление, которое предотвращает спонтанную диастолическую деполяризацию узловых клеток.

Любой фактор, который ослабляет это электротаническое межклеточное взаимодействие, будет способствовать проявлению скрытых автоматических потенций Л В узла (выраженный фиброз в место соединения правого предсердия и АВ узла и др. В 1983 г. R. Hariman и ChiaMaou С lien пришли к выводу, что у собак замещающий ритм АВ соединения может исходить из автоматических (Р) клеток зоны N АВ узла. Авторы напоминают о работе В. Scherlag и соавт. (1971), показавших влияние на ритмы, берущие начало в АВ узле и стволе пучка Гиса.

Пока не вполне ясно, в какой степени эти экспериментальные данные приложимы к патологии человека, но изучение замещающих ритмов у больных с врожденными полными АВ блокадами подтверждает возможность возникновения проксимальных и дистальных АВ ритмов.

«Аритмии сердца», М.С.Кушаковский

Читайте далее: