Этиология и патогенез
Этиология и патогенез облитерирующего тромбангита пока остаются неясными. Были отвергнуты никотиновая, инфекционная, эндокринная, надпочечниковая, тромбогенная теории, которыми пытались объяснить механизм развития заболевания. Мы не можем оценить истинную роль некоторых факторов, несомненно влияющих на течение заболевания.
Хорошо известно участие никотиновой интоксикации в развитии артериоспазма, деструкции эндотелиального и субэндотелиального слоя сосудов, однако увеличение числа курящих женщин в последние годы не привело к увеличению заболеваемости женщин эндартериитом. Несмотря на явную склонность эндартериита к преимущественному поражению мужчин (данное заболевание встречается у женщин лишь в 2% случаев), остается непонятной роль половых гормонов и гормонов щитовидной железы в патогенезе заболевания.
Не получила подтверждения идея о повреждающем действии на сосудистую стенку катехоламинов и соматотропного гормона гипофиза. Обнаруженные у больных эндартериитом нарушения стероидогенеза не удается связать с локальным повреждением артерий.
Роль специфической инфекции (малярия, тифы, скарлатина, сифилис, риккетсиозы, грибковые заболевания) в настоящее время отвергается, но инфекционно-аллергическая концепция имеет шанс на признание в будущем. Сегодня невозможно отрицать роль аллергического компонента в развитии эндартериита. А. И. Абрикосов считал, что сосудистая стенка, постоянно соприкасающаяся с циркулирующими в крови веществами, легко сенсибилизируется.
Неверно относить эндартериит к группе коллагенозов, однако аллергический характер заболевания особенно демонстративен при злокачественном течении эндартериита, когда ярко выражены симптомы гиперергического воспаления: субфебрилитет, увеличение СОЭ, нейтрофильный лейкоцитоз, выраженная диспротеинемия, лимфаденит, артрит. У многих больных обнаруживаются другие реакции повышенной чувствительности (бронхиальная астма, экзема, лекарственная болезнь).
Аллергическая основа страдания подтверждается также нерегионарностью поражения сосудистого русла, периодичностью процесса с вовлечением новых бассейнов и некоторыми морфологическими деталями (фибриноидный некроз стенки артерий на начальном этапе с последующим разрастанием интимы и тромбозом). По данным Г. Н. Захаровой (1972), у 80% больных эндартериитом в крови определяются аутоантитела.
Обнаруживается при детальном исследовании и системное поражение кожи, мышц, костей, суставов, нервов, внутренних органов в разных сочетаниях и различной интенсивности. Привлекает к себе внимание нейрогенный фактор. Поражение нервной системы при эндартериите доказано многими авторами, причем морфологические изменения находят даже в нервах конечностей с необлитерированными артериями.
По мнению А. Н. Шабанова (1958), сначала поражается рецепторный аппарат артерий, затем нарушения распространяются по чувствительным волокнам до спинного мозга, вовлекая двигательные нервные волокна, а позднее и парааортальное сплетение, блуждающий нерв, нервы сонных и коронарных артерий. Г. Н. Захарова (1972) выявила отчетливые изменения нервных элементов симпатического ствола, чувствительного рецепторного аппарата сосудов и кожи. Многочисленные чувствительные окончания кожи подвергаются дистрофическим, некротическим и дегенеративным изменениям.
«Клиническая ангиология», А.В. Покровский
