Ингибиторы глюконеогенеза
Главным ингибиторным модулятором глюконеогенеза служит глюкоза, которая подавляет активность глюконеогенных ферментов [Wimhurtz J., Manchesret R., 1973].
Единственным аминокислотным ингибитором глюконеогенеза является in vivo, но не in vitro триптофан и некоторые его производные, блокирующие действие ФЕП-карбоксикиназы [Pay P. et al., 1966]. Основной гормональный активатор глюконеогенеза — это глюкокортикоиды, стимулирующие синтез всех глюконеогенных ферментов [Шапот В. С., Блинов В. А., 1975; Exton G., 1972]. Кроме того, глюконеогенез активируется катехоламинами — адреналином и норадреналином, глюкагоном, СТГ [Exton G., 1972; Joseph P., Subrahmanyam К., 1972]. Инсулин, напротив, подавляет глюконеогенез [Exton G., 1972].
Эффект указанных регуляторов связан с воздействием как непосредственно на глюконеогенные ферменты, так и на транспорт субстратов в органы глюконеогенеза. Главную роль среды ферментов данного метаболического пути играет в большинстве случаев ФЕП-карбоксикиназа [Exton G., 1972], в том числе при физической деятельности [Панин Л. Е. и др., 1979].
Более подробно реакции глюконеогенеза и их регуляция будут рассмотрены ниже с точки зрения значимости этого процесса для поддержания физической работоспособности и ее восстановления после нагрузок. В литературе данный вопрос в обобщенном виде не рассматривался. Значение глюконеогенеза при мышечных нагрузках вообще изучено значительно меньше по сравнению с другими метаболическими процессами.
Роль глюконеогенеза в утилизации молочной кислоты, ресинтезе и перераспределении углеводов при физических нагрузках и в период восстановления
Переходя к оценке роли глюконеогенеза непосредственно при физической нагрузке и в период восстановления, мы сначала рассмотрим значение этого процесса в утилизации молочной кислоты, продуцируемой в работающих мышцах и являющейся одним из главных факторов, лимитирующих работоспособность (смотрите ниже).
Смотрите раздел — Биохимические обоснования разработки фармакологических средств, оптимизирующих физическую работоспособность
В период восстановления после нагрузок высокая активность глюконеогенеза может быть решающим фактором, определяющим утилизацию продуцированного лактата. В этом периоде закладывается основа и для поддержания высокой активности данного процесса при последующих нагрузках. Механизм подобных адаптивных сдвигов заключается в усилении синтеза глюконеогенных ферментов, относящихся к наиболее индуцибельным [Ленинджер А., 1976].
Их активность во время адаптации к мышечной деятельности значительно возрастает, что было установлено в экспериментальном исследовании, посвященном изучению глюконеогенеза при физической тренировке [Krebs Н., Yoshida Т., 1963].
«Фармакологическая коррекция утомления»,
Ю.Г.Бобков, В.М.Виноградов
- Чувствительность к психостимуляторам в период восстановления
- Механизм действия актопротекторов — производных бензимидазола
- Взаимосвязь между содержанием гликогена печени и положительным эффектом препарата Р-148
- Активации глюконеогенеза в опытах с оценкой влияния Р-148 на протеинсинтез
- Увеличение содержания РНК во всех изученных органах в ранней фазе периода восстановления с преминением Р-148
- Частичное ингибирование короткоживущих РНК печени и почек
- Резервные органы глюконеогенеза
- Опыты с использованием актиномицина D
- Выделение ядерной и цитозольной фракций
- Ингибирование протеинсинтеза при субмаксимальной работе
- Принципиальный механизм действия эРНК
- Результаты опытов, в которых изучалось включение в белки различных органов меченного 75Se метионина
- Использование эРНК как ценного инструмента анализа
- Роль активации глюконеогенеза в механизме повышения и восстановления работоспособности актопротекторами-производными бензимидазола
- Эффекты актопротекторов и психоэнергизаторов
- Общие характеристики препаратов вводимых крысам в опытах с истощающей субмаксимальной нагрузкой
- Длительность интервала отсутствия эффекта у отдельных средств
