Механизм действия актопротекторов — производных бензимидазола
Из всех актопротекторов к настоящему времени наиболееполно изучен нами механизм действия препаратов — производных бензимидазола, который и будет рассматриваться на примере Р-148. В процессе изучения механизма действия актопротекторов этой группы была подтверждена гипотеза об активации глюконеогенеза как о ключевом звене эффекта подобных средств. При выдвижении подобной гипотезы мы опирались на определенные предварительные результаты.
Препарат Р-148 при стандартной физической нагрузке
В начальной стадии исследования мы исходили из представленных в предыдущей главе результатов, свидетельствующих о том, что препарат Р-148 при стандартной физической нагрузке способствует меньшему расходованию запасов углеводов и меньшему накоплению молочной кислоты в организме.
Аналогичные сдвиги наблюдались и при выполнении стандартной работы в период восстановления после истощающей субмаксимальной нагрузки.
Далее, в этом периоде было обнаружено ускоренное восстановление содержания гликогена в органах (смотрите рисунок ниже) и концентрации глюкозы в крови, а также более быструю утилизацию продуцированной во время работы молочной кислоты у животных, которым вводили препарат.
Например, через 1 ч после бега до отказа и введения препарата гликогена в печени содержалось на 77%, а глюкозы в плазме на 12% больше по сравнению с контролем. В то же время уровень лактата был ниже в крови на 37% и в мышцах на 33% (смотрите рисунок ниже).
Восстановление некоторых показателей углеводного обмена
под влиянием актопротектора Р-148 через 1 ч после истощающей нагрузки
А, Б, В — содержание гликогена в печени, мышце и сердце;
Г — концентрация глюкозы в плазме; Д, Е, Ж — содержание лактата в мышце, сердце и плазме;
1 — интактная группа; 2 — контрольная группа; 3 — опытная группа.
Подобные изменениямогли указывать на активацию глюконеогенеза с усилением ресинтеза углеводов и утилизации молочной кислоты как на один из возможных механизмов действия Р-148. Об этом свидетельствовали результаты опытов по изучению влияния препарата на содержание гликогена в органах и субстратов гликолиза в мышце и миокарде в период восстановления.
«Фармакологическая коррекция утомления»,
Ю.Г.Бобков, В.М.Виноградов
- Эффекты актопротекторов и психоэнергизаторов
- Общие характеристики препаратов вводимых крысам в опытах с истощающей субмаксимальной нагрузкой
- Длительность интервала отсутствия эффекта у отдельных средств
- Отсутствие влияния препаратов на работоспособность в промежуточной фазе
- Механизм формирования долговременной памяти
- Восстановительная активность естественных для организма и широко используемых для повышения физической работоспособности соединений
- Чувствительность к психостимуляторам в период восстановления
- Взаимосвязь между содержанием гликогена печени и положительным эффектом препарата Р-148
- Активации глюконеогенеза в опытах с оценкой влияния Р-148 на протеинсинтез
- Увеличение содержания РНК во всех изученных органах в ранней фазе периода восстановления с преминением Р-148
- Частичное ингибирование короткоживущих РНК печени и почек
- Опыты с использованием актиномицина D
- Резервные органы глюконеогенеза
- Ингибирование протеинсинтеза при субмаксимальной работе
- Выделение ядерной и цитозольной фракций
- Результаты опытов, в которых изучалось включение в белки различных органов меченного 75Se метионина
- Принципиальный механизм действия эРНК
