Увеличение содержания РНК во всех изученных органах в ранней фазе периода восстановления с преминением Р-148
Поскольку в это время послерабочие сдвиги в организме еще очень выражены, можно было предположить, что подобное действие препарата в значительной степени отражает его активирующее влияние на протеинсинтез непосредственно при нагрузке, которое в таком случае является более ярким, чем в покое. Это предположение подтвердилось во время дальнейших опытов.
Таким образом, при обобщении данных, характеризующих влияние Р-148 на содержание гликогена и РНК в органах, уже выявилась закономерная взаимосвязь между значениями этих показателей в печени и уровнем работоспособности. Эту взаимосвязь можно было предположительно интерпретировать как повышение работоспособности препаратом за счет активации синтеза глюконеогенных ферментов с результирующим усилением продукции углеводов.
Затем было установлено, что избирательный ингибитор синтеза РНК — актиномицн D, полностью снимает положительное влияние Р-148 как на работоспособность, так и на содержание глюкогена и РНК в печени (смотрите рисунок ниже).
Работоспособность и содержание гликогена и РНК
в органах крыс через 24 ч после истощающей нагрузки
и введения Р-148 и актиномицина D
А — длительность повторного пробега в процентах к исходному; Б, В, Г — содержание гликогена в печени, мышце и сердце; Д, Е, Ж — содержание РНК в печени, мышце и сердце; 1 — контроль; 2 —Р-148; 3 —Р-148 и актиномицин D совместно; 4 — актиномицин D.
В сердце же ингибитор вызвал парадоксальный эффект, увеличив количество РНК и гликогена. Подобное парадоксальное действе актиномицина D на содержание РНК в некоторых органах хорошо известно и не означает, конечно, активацию синтеза РНК — актиномицин D, полностью снимает положительное на D на обмен РНК, а именно его стабилизирующее влияние на молекулы РНК [Trakatellis A. et al., 1965], вследствие чего скорость их распада значительно замедляется.
Поскольку концентрация РНК представляет динамическое равновесие между их синтезом и распадом, то при введении актиномицина D она определяется, с одной стороны, скоростью тех синтезов РНК, которые не заблокированы ингибитором, так как очевидно, что в использованной нами дозе (250 мкг/кг) актиномицин D не может подавлять синтезы всех РНК, в противном случае уже через сутки гибель неизбежна, что мы наблюдали при увеличении дозы ингибитора в 10 раз. С другой стороны, количество РНК в клетке зависит от скорости их деградации, уменьшаемой актиномицином D.
«Фармакологическая коррекция утомления»,
Ю.Г.Бобков, В.М.Виноградов
- Использование эРНК как ценного инструмента анализа
- Эффекты актопротекторов и психоэнергизаторов
- Общие характеристики препаратов вводимых крысам в опытах с истощающей субмаксимальной нагрузкой
- Длительность интервала отсутствия эффекта у отдельных средств
- Отсутствие влияния препаратов на работоспособность в промежуточной фазе
- Механизм формирования долговременной памяти
- Восстановительная активность естественных для организма и широко используемых для повышения физической работоспособности соединений
- Чувствительность к психостимуляторам в период восстановления
- Механизм действия актопротекторов — производных бензимидазола
- Взаимосвязь между содержанием гликогена печени и положительным эффектом препарата Р-148
- Активации глюконеогенеза в опытах с оценкой влияния Р-148 на протеинсинтез
- Частичное ингибирование короткоживущих РНК печени и почек
- Опыты с использованием актиномицина D
- Резервные органы глюконеогенеза
- Ингибирование протеинсинтеза при субмаксимальной работе
- Выделение ядерной и цитозольной фракций
- Результаты опытов, в которых изучалось включение в белки различных органов меченного 75Se метионина
