Резервные органы глюконеогенеза
Почки являются, вероятно, резервными органами глюконеогенеза, в которых данный процесс активируется особенно сильно при различных экстремальных состояниях [Панин Л. Е. и др., 1979], характеризующихся уменьшением углеводных запасов, нарушением их утилизации или накоплением лактата в организме.
Сдвиги в организме при таком экстремальном воздействии, как тяжелая нагрузка субмаксимальной мощности, являются благоприятными для активации глюконеогенеза в почках не только из-за накопления в крови соответствующих субстратов (лактата и глутамина), но и вследствие развития ацидоза, вызываемого молочной кислотой. Ацидоз активирует глюконеогенез в почках путем повышения активности ключевого фермента — ФЕП-карбоксикиназы, что, вероятно, объясняется снижением при ацидозе концентрации ионов бикарбоната, являющегося ингибитором данного фермента [Alleyne G. et al., 1973].
При ацидозе по сравнению с алкалозом количество окисляемого лактата в почках снижается в 2 раза и большая его часть вступает на путь глюконеогенеза, количество окисляемого глутамина, наоборот, в 3 раза увеличивается [Leal-Pinto Е. et al., 1973], что также приводит к усилению синтеза глюкозы, поскольку, как уже обсуждалось, α-кетоглутаровая кислота, образующаяся из глутамина, утилизируется затем в реакции глюконеогенеза.
При менее интенсивных нагрузках, не сопровождающихся накоплением лактата в организме с развитием ацидоза, глюконеогенез также усиливается, поскольку он может активироваться только субстратами независимо от pH [Roxe D. et al., 1973]. А такие субстраты, как молочная кислота и глутамин, продуцируются при нагрузках любой мощности и даже в состоянии покоя, и отсутствие повышения их содержания в крови при умеренной и менее мощной нагрузке свидетельствует просто об их своевременной утилизации.
Возвращаясь к эффектам эРНК, следует отметить, что их роль как переносчиков специфической информации из организма донора в организм реципиента подтвердилась при дальнейшем изучении их действия. Так, при фенольно-термическом фракционировании препаратов тотальных клеточных РНК из печени и почек крыс, получавших гидрокортизон, было установлено наличие описанного выше специфического влияния на работоспособность и глюконеогенез главным образом у ядерной фракции, выделяющейся в температурном интервале 55—65°С на обогащенной иРНК и ее предшественниками [Белоус А. М. и др., 1974].
«Фармакологическая коррекция утомления»,
Ю.Г.Бобков, В.М.Виноградов
- Использование эРНК как ценного инструмента анализа
- Роль активации глюконеогенеза в механизме повышения и восстановления работоспособности актопротекторами-производными бензимидазола
- Эффекты актопротекторов и психоэнергизаторов
- Общие характеристики препаратов вводимых крысам в опытах с истощающей субмаксимальной нагрузкой
- Длительность интервала отсутствия эффекта у отдельных средств
- Отсутствие влияния препаратов на работоспособность в промежуточной фазе
- Механизм формирования долговременной памяти
- Восстановительная активность естественных для организма и широко используемых для повышения физической работоспособности соединений
- Чувствительность к психостимуляторам в период восстановления
- Механизм действия актопротекторов — производных бензимидазола
- Взаимосвязь между содержанием гликогена печени и положительным эффектом препарата Р-148
- Активации глюконеогенеза в опытах с оценкой влияния Р-148 на протеинсинтез
- Увеличение содержания РНК во всех изученных органах в ранней фазе периода восстановления с преминением Р-148
- Частичное ингибирование короткоживущих РНК печени и почек
- Опыты с использованием актиномицина D
- Выделение ядерной и цитозольной фракций
- Ингибирование протеинсинтеза при субмаксимальной работе
