Ингибирование протеинсинтеза при субмаксимальной работе
Вероятно, само по себе ингибирование протеинсинтеза при субмаксимальной работе, длящейся менее 1 ч, еще не может быть реальной причиной уменьшения количества белков в органах, что приводит к нарушению их функции. При этом большую роль играет и другой фактор — ускорение в несколько раз распада белковых молекул, которое отмечается при различных экстремальных воздействиях на организм, в том числе при выполнении напряженной физической нагрузки.
В соответствии с гипотезой Ф. 3. Меерсона [1981] это происходит под влиянием лизосомальных ферментов, выход которых в цитоплазму может стимулироваться образующимися гидроперекисями липидов.
Одновременно, по-видимому, ускоряется и распад РНК. Описанными сдвигами можно объяснить наблюдавшееся при нагрузке и в наших опытах первоочередное снижение концентрации РНК и, очевидно, подавление протеинсинтеза в печени и почках. В сочетании с усиливающимся при нагрузках распадом белков блокада их синтеза должна приводить в этих органах и к первоочередному снижению ферментативной активности, в том числе в реакциях глюконеогенеза, имеющих, как было показано, ключевое значение в поддержании работоспособности. Вот почему и представлялся очень важным тот факт, что препарат Р-148 активировал протеинсинтез и предотвратил его подавление при нагрузке именно в печени и почках — в органах с короткоживующими РНК и белками.
Подобный вывод совпадает с основным положением последней монографии Ф. 3. Меерсона [1981], согласно которому короткоживущие белки играют главную роль в приспособлении организма к различным условиям существования. С активацией и прежде всего их синтеза связано развитие процессов адаптации и, наоборот, с уменьшением их в организме начинаются процессы дезадаптации, могущие далее перейти в патологические изменения.
Осуществление адаптационных реакций в первую очередь за счет усиления синтеза короткоживущих белков имеет глубокий биологический смысл, поскольку высокий темп синтеза и распада таких белков обусловливает возможность быстрого изменения их содержания в организме, а следовательно, наиболее быструю перестройку функциональных систем во время приспособления к меняющимся условиям среды. Не случайно, глюко-кортикоидные гормоны, обеспечивающие развитие начальной, стрессорной фазы приспособительного процесса усиливают синтез преимущественно короткоживущих изоферментов глюконеогенеза [Мертвецов Н. П. и др., 1974]. Вероятно, и в наших опытах гидрокортизон повышал физическую работоспособность именно путем активации синтеза этих изоферментов. Так же, возможно, действовал и препарат Р-148.
«Фармакологическая коррекция утомления»,
Ю.Г.Бобков, В.М.Виноградов
- Активации глюконеогенеза в опытах с оценкой влияния Р-148 на протеинсинтез
- Увеличение содержания РНК во всех изученных органах в ранней фазе периода восстановления с преминением Р-148
- Частичное ингибирование короткоживущих РНК печени и почек
- Резервные органы глюконеогенеза
- Опыты с использованием актиномицина D
- Выделение ядерной и цитозольной фракций
- Результаты опытов, в которых изучалось включение в белки различных органов меченного 75Se метионина
- Принципиальный механизм действия эРНК
- Роль активации глюконеогенеза в механизме повышения и восстановления работоспособности актопротекторами-производными бензимидазола
- Использование эРНК как ценного инструмента анализа
- Эффекты актопротекторов и психоэнергизаторов
- Общие характеристики препаратов вводимых крысам в опытах с истощающей субмаксимальной нагрузкой
- Длительность интервала отсутствия эффекта у отдельных средств
- Отсутствие влияния препаратов на работоспособность в промежуточной фазе
- Механизм формирования долговременной памяти
- Восстановительная активность естественных для организма и широко используемых для повышения физической работоспособности соединений
- Чувствительность к психостимуляторам в период восстановления
