Принципиальный механизм действия эРНК
Принципиальный механизм действия эРНК заключается в активации в клетках органов-мишеней крысы-реципиента генетического аппарата с усилением синтеза собственных РНК и белков, поскольку эффекты эРНК полностью снимаются ингибитором транскрипции — актиномицином D (смотрите рисунок ниже).
Смотрите рисунок — Влияние рибонуклеазы, трипсина и актиномицина D на эффект экзогенных РНК
Активация генетического аппарата происходит, возможно, по типу дерепрессии [Villee D., 1969], причем эРНК, очевидно, избирательно усиливают работу определенных генов, функционально тождественных тем генам, на которых они были синтезированы сами в организме крысы-донора. Подобное действие объясняется, вероятно, структурным сродством эРНК к соответствующим участкам ДНК в гомологичных клетках крысы-реципиента. Отсюда и следует высокая специфичность переносимой и воспроизводимой информации.
Несмотря на приведенные данные, теоретически остается возможность предположить, что действующим началом препаратов эРНК являются олигопептиды, устойчивые к обработке фенолом и трипсином и вызывающие описанные специфические эффекты в чрезвычайно малых дозах — в несколько микрограммов. Тогда роль РНК может заключаться в стабилизации этих олигопептидов, чем и объясняется снятие вызываемых эффектов рибонуклеазой. Но при использовании препаратов эРНК в качестве переносчиков информации, как в наших опытах, природа переносчика не важна, поскольку обеспечивается специфичность переносимой информации. А эта специфичность, согласно полученным данным, не вызывает сомнений.
Таким образом, метод эРНК является ценным инструменментом анализа процессов протеинсинтеза при физической на-грузке и, очевидно, в других ситуациях. Он позволяет из какого-либо сложного метаболического эффекта в организме выделить стадии, опосредованные через активацию синтеза РНК (белка) и изучать их в чистом виде после переноса и воспроизведения в гомологичных органах крысы-реципиента. Выделение РНК из определенных органов крысы-донора и их действие на те же органы-мишени крысы-реципиента дает возхможность оценить, в том числе на уровне целого организма, ту роль, которую играет активация протеинсинтеза в данных органах.
Теоретически эРНК могут использоваться и как фармакологические средства для направленной регуляции метаболизма, а следовательно, и функций. Однако применение их у человека в настоящее время затруднено, поскольку вследствие наличия видовой специфичности, подтверждающейся также и имеющимися у нас экспериментальными данными, источником эРНК может быть только человек. При более полном раскрытии структуры и функции иРНК, совершенствовании методов химического синтеза и создании фармацевтических форм, защищающих препарат от разрушения при доставке в орган-мишень, в том числе после приема через рот, в будущем могут быть разработаны эффективные фармакологические средства, подобные эРНК. На перспективность таких средств указывают большинство авторов, изучающих эту проблему [Ляшенко В. А., 1972; Белоус А. М. и др., 1974; Villee D., 1969].
«Фармакологическая коррекция утомления»,
Ю.Г.Бобков, В.М.Виноградов
- Выделение ядерной и цитозольной фракций
- Результаты опытов, в которых изучалось включение в белки различных органов меченного 75Se метионина
- Использование эРНК как ценного инструмента анализа
- Роль активации глюконеогенеза в механизме повышения и восстановления работоспособности актопротекторами-производными бензимидазола
- Эффекты актопротекторов и психоэнергизаторов
- Общие характеристики препаратов вводимых крысам в опытах с истощающей субмаксимальной нагрузкой
- Длительность интервала отсутствия эффекта у отдельных средств
- Отсутствие влияния препаратов на работоспособность в промежуточной фазе
- Механизм формирования долговременной памяти
- Восстановительная активность естественных для организма и широко используемых для повышения физической работоспособности соединений
- Чувствительность к психостимуляторам в период восстановления
- Механизм действия актопротекторов — производных бензимидазола
- Взаимосвязь между содержанием гликогена печени и положительным эффектом препарата Р-148
- Активации глюконеогенеза в опытах с оценкой влияния Р-148 на протеинсинтез
- Увеличение содержания РНК во всех изученных органах в ранней фазе периода восстановления с преминением Р-148
- Частичное ингибирование короткоживущих РНК печени и почек
- Опыты с использованием актиномицина D