Чувствительность к психостимуляторам в период восстановления
Можно предположить, что в период восстановления, вследствие присущих ему особенностей метаболизма, чувствительность к психостимуляторам, а также их токсичность резко повышаются, как это происходит в различных осложненных ситуациях, например при гипертермии [Любимов Б. П., Островская Р. У., 1977].
Во всяком случае в наших опытах даже после 24 и 48 ч отдыха фенамин уменьшал длительность повторного пробега приблизительно в 3 раза, причем после нагрузки наблюдалась гибель части животных. Отрицательной трансформацией действия психостимуляторов в период восстановления с возрастанием токсичности объясняются, по-видимому, и некоторые случаи гибели спортсменов, принимавших подобные препараты в качестве допинга перед повторными нагрузками.
При «восстановительном» варианте введения фенамина сразу после исходного пробега он вызывал менее отрицательный эффект. В поздней фазе периода восстановления (после 24 ч отдыха) происходило даже заметное повышение работоспособности (на 61%) по сравнению с контролем (рисунок инже), соответствующее эффекту ацефена, мефексамида и Р-191 (рисунок инже).
Влияние фена-мина-сульфата на
процесс восстановленияфизической работоспособности крыс
после истощающей субмаксимальной нагрузки
1 — контроль; 2 — фенамин-сульфат (6 мг/кг).
Однако цена достигнутого повышения при использовании фенамина значительно большая, что легко обнаруживается при анализе действия психостимулятора в предшествующей, промежуточной, фазе периода восстановления, когда фенамин в отличие от психоэнергизаторов и актопротекторов способствовал резкому снижению работоспособности, нарушая, вероятно, за счет стимулирующего, катаболического влияния на клеточный обмен нормальное течение анаболических восстановительных процессов, характерных, по-видимому, для этой фазы.
А, как известно, в соответствующих пределах большему предварительному снижению работоспособности соответствует в дальнейшем и более выраженная фаза ее суперкомпенсации [Фальборт Г. В., 1952].
Подобное предположение об опосредованном механизме суперкомпенсации работоспособности, вызванной фенамином, подтверждается результатами опытов с 2,4-динитрофенолом — общеизвестным разобщителем окислительного фосфорилирования.
Введение данного разобщителя сразу после исходной нагрузки приводило к снижению длительности бега в промежуточной фазе периода восстановления за счет дефицита энергии, однако в дальнейшем (после 24 ч отдыха) наблюдалась настолько же выраженная, как и при введении фенамина, фаза суперкомпенсации работоспособности.
«Восстановительный» механизм такого типа, естественно, не может найти практического применения в клинике, поскольку он дорог, а повторные сильные напряжения функциональных возможностей больного организма приведут его к срыву. Напротив, восстановительный эффект актопротекторов и психоэнергизаторов осуществляется, очевидно, благодаря усилению естественно протекающих процессов восстановления. Данные препараты никогда не приводят к снижению работоспособности в период восстановления.
Таким образом, актопротекторы и психоэнергизаторы являются перспективными средствами для купирования физического утомления и активации процессов восстановления. По восстановительному действию они значительно превосходят известные препараты из класса естественных для организма соединений (оротат калия, инозин, панангин, глутаминовая кислота).
«Фармакологическая коррекция утомления»,
Ю.Г.Бобков, В.М.Виноградов
- Взаимосвязь между содержанием гликогена печени и положительным эффектом препарата Р-148
- Активации глюконеогенеза в опытах с оценкой влияния Р-148 на протеинсинтез
- Увеличение содержания РНК во всех изученных органах в ранней фазе периода восстановления с преминением Р-148
- Частичное ингибирование короткоживущих РНК печени и почек
- Опыты с использованием актиномицина D
- Резервные органы глюконеогенеза
- Ингибирование протеинсинтеза при субмаксимальной работе
- Выделение ядерной и цитозольной фракций
- Результаты опытов, в которых изучалось включение в белки различных органов меченного 75Se метионина
- Принципиальный механизм действия эРНК
- Роль активации глюконеогенеза в механизме повышения и восстановления работоспособности актопротекторами-производными бензимидазола
- Использование эРНК как ценного инструмента анализа
- Эффекты актопротекторов и психоэнергизаторов
- Общие характеристики препаратов вводимых крысам в опытах с истощающей субмаксимальной нагрузкой
- Длительность интервала отсутствия эффекта у отдельных средств
- Отсутствие влияния препаратов на работоспособность в промежуточной фазе
- Механизм формирования долговременной памяти
