Активации глюконеогенеза в опытах с оценкой влияния Р-148 на протеинсинтез
Высказанное предположение об активации глюконеогенеза получило дальнейшее подтверждение в опытах с оценкой влияния Р-148 на протеинсинтез.
Провести такие опыты нас побудили два обстоятельства. Во-первых, как уже указывалось, наиболее эффективная активация глюконеогенеза в организме, в частности субстратами и глюкокортикоидами, осуществляется путем увеличения синтеза чрезвычайно индуцибельных глюконеогенезных ферментов. Во-вторых, нам было известно о возможности активации протеинсинтеза производными бензимидазола, например дибазолом [Розин М. А., 1971], что, по-видимому, обусловлено определенным структурным сходством бензимидазола с пуриновыми нуклеотидами — аденином и гуанином.
Вероятно, подобный эффект и объясняет относительно давно установленную способность дибазола ускорять и усиливать различные процессы долговременной адаптации, благодаря чему он и был одним из первых включен в новый класс фармакологических средств, открытый и названный Н. В. Лазаревым «адаптогенами» (1958). Однако, по нашим данным, дибазол при однократном введении в организм слабо влияет на физическую выносливость. В этом отношении изученные нами производные бен- зимидазола (Р-147 и Р-148) значительно превосходят дибазол.
При изучении влияния Р-148 на содержание РНК в органах в качестве одного из показателей активности протеинсинтеза были установлены те же закономерности, что и при определении запасов гликогена в данных органах. При этом также под действием препарата наблюдалось повышение содержания РНК в печени в ранней и поздней фазах периода восстановления, т. е. при параллельном увеличении работоспособности (смотрите рисунок ниже).
Влияние Р-148 на содержание РНК в органах крыс
в период восстановления (через 24 ч после нагрузки до отказа)
А — длительность повторного пробега в процентах к исходному; Б, В, Г — содержание РНК в печени, мышцах и сердце. 1—исходный показатель (для работоспособности), или показатель в интактной группе; 2 — контрольная группа; 3 — опытная группа.
В промежуточной фазе (после 4 ч отдыха) количество РНК в печени не отличалось от контроля, как и длительность бега животных.
В этой фазе в опытной группе происходило увеличение содержания РНК в мышцах и сердце, в которых в поздней фазе препарат не влиял на данный показатель. Следовательно, взаимосвязи между количеством РНК в мышцах и работоспособностью не прослеживалось.
Однако необходимо отметить, что в ранней фазе периода восстановления (через 1 ч после истощающей нагрузки) Р-148 увеличил содержание РНК во всех изученных органах.
«Фармакологическая коррекция утомления»,
Ю.Г.Бобков, В.М.Виноградов
- Опыты с использованием актиномицина D
- Резервные органы глюконеогенеза
- Ингибирование протеинсинтеза при субмаксимальной работе
- Выделение ядерной и цитозольной фракций
- Результаты опытов, в которых изучалось включение в белки различных органов меченного 75Se метионина
- Принципиальный механизм действия эРНК
- Роль активации глюконеогенеза в механизме повышения и восстановления работоспособности актопротекторами-производными бензимидазола
- Использование эРНК как ценного инструмента анализа
- Эффекты актопротекторов и психоэнергизаторов
- Общие характеристики препаратов вводимых крысам в опытах с истощающей субмаксимальной нагрузкой
- Длительность интервала отсутствия эффекта у отдельных средств
- Отсутствие влияния препаратов на работоспособность в промежуточной фазе
- Механизм формирования долговременной памяти
- Восстановительная активность естественных для организма и широко используемых для повышения физической работоспособности соединений
- Чувствительность к психостимуляторам в период восстановления
- Механизм действия актопротекторов — производных бензимидазола
- Взаимосвязь между содержанием гликогена печени и положительным эффектом препарата Р-148
