Вклад глюконеогенеза в продукцию глюкозы печенью
В покое в постабсорбтивном состоянии вклад глюконеогенеза в продукцию глюкозы печенью составляет 25% [Кендыш И. Н., 1978; Felig P. Wahren L., 1974]. Остальные 75% глюкозы образуются за счет гликогенолиза. Главным глюконеогенным прекурсором глюкозы является молочная кислота (10—15%), на втором месте находится аланин (5—10%), на остальные аминокислоты приходится менее 5% и 2—3% глюкозы синтезируется из пировиноградной кислоты и глицерола [Кендыш И. Н., 1978; Felig P., Wahren L., 1974].
Глицерол, который высвобождается в процессе липолиза, вступает на путь глюконеогенеза на уровне триозофосфатов. Утилизации глицерола в печени, а также в почках способствует наиболее высокая активность именно в этих органах фермента глицерокиназы [Krebs Н., 1972], фосфорилирующего глицерол.
Роль почек в продукции глюкозы имеет свои особенности по сравнению с печенью. Так, вследствие крайне малого содержания гликогена практически вся глюкоза в почках образуется во время глюконеогенеза [Krebs Н., 1963]. В состоянии покоя на почки приходится не более 15—20% глюкозы, продуцируемой в организме [Кендыш И. Н., 1978; Exton J., 1972].
Имеются существенные особенности и в субстратном обеспечении глюконеогенеза в почках. В отличие от печени аланин в почках почти не участвует в образовании глюкозы [Кендыш И. Н., 1978], поскольку он не превращается в пировиноградную кислоту вследствие очень низкой активности аланина-минотрансферазы [Joseph P., Subrahmanyam К., 1972]. Основным аминокислотным прекурсором глюкозы в почках является глутаминовая кислота, в том числе и образующаяся в почках из глутамина в глутаминазной реакции [Exton J., 1972].
Вступление глутаминовой кислоты на путь глюконеогенеза осуществляется путем ее превращения в α-кетоглутаровую кислоту под влиянием глутаматдегидрогеназы (смотрите рисунок ниже).
Смотрите рисунок — Реакции глюконеогенеза в печени и корковом слое почек
Затем α-кетоглутаровая кислота окисляется в цикле Кребса до яблочной или щавелевоуксусной кислоты, которые покидают митохондрии (щавелевоуксусная кислота за счет промежуточного формирования аспарагиновой кислоты) и после превращения малата в оксалоацентат служат непосредственным субстратом глюконеогенного фермента ФЕП-карбоксиназы [Exton J., 1972].
Глутамин интенсивно утилизируется также в слизистой оболочке тонкого кишечника в качестве источника энергии для транспортных процессов, образуя при этом значительное количество аланина [Felig Р., 1973] путем аминирования пирувата амино- и амидогруппами [Шапот В. С., Блинов Р. А., 1975]. Затем аланин может поступать в печень и служить субстратом для мощного печеночного глюконеогенеза.
«Фармакологическая коррекция утомления»,
Ю.Г.Бобков, В.М.Виноградов
- Общие характеристики препаратов вводимых крысам в опытах с истощающей субмаксимальной нагрузкой
- Длительность интервала отсутствия эффекта у отдельных средств
- Отсутствие влияния препаратов на работоспособность в промежуточной фазе
- Механизм формирования долговременной памяти
- Восстановительная активность естественных для организма и широко используемых для повышения физической работоспособности соединений
- Чувствительность к психостимуляторам в период восстановления
- Механизм действия актопротекторов — производных бензимидазола
- Взаимосвязь между содержанием гликогена печени и положительным эффектом препарата Р-148
- Активации глюконеогенеза в опытах с оценкой влияния Р-148 на протеинсинтез
- Увеличение содержания РНК во всех изученных органах в ранней фазе периода восстановления с преминением Р-148
- Частичное ингибирование короткоживущих РНК печени и почек
- Резервные органы глюконеогенеза
- Опыты с использованием актиномицина D
- Выделение ядерной и цитозольной фракций
- Ингибирование протеинсинтеза при субмаксимальной работе
- Принципиальный механизм действия эРНК
- Результаты опытов, в которых изучалось включение в белки различных органов меченного 75Se метионина
