Процесс синтеза глюкозы из молочной и пировиноградной кислот
На рисунке ниже отражен тот общепринятый факт, что процесс синтеза глюкозы из молочной и пировиноградной кислот заключается в обращении большинства реакций гликолитического распада глюкозы до названных кислот за исключением практически необратимых реакций — превращения Ф-6-Ф в фруктозо-1,6-дифосфат и фосфоенолпировиноградной кислоты в пировиноградную кислоту.
Смотрите рисунок — Реакции глюконеогенеза в печени и корковом слое почек
Обратное превращение фруктозо-1,6-дифосфата в Ф-6-Ф осуществляется во время глюконеогенеза с помощью фермента — фруктозо-1,6-дифосфатазы, а пировиноградная кислота превращается в фосфоенолпи-ровиноградную кислоту с помощью двух последовательно функционирующих ферментов — пируваткарбоксилазы и фосфоенолпируваткарбоксикиназы (ФЕП-карбоксикиназы) [Шапот В. С., Блинов В. А., 1975; Юровицкий Ю. Г. и др., 1976; Exton J., 1972; Krebs Н., 1964]. Промежуточным продуктом, образующимся в пируваткарбоксилазной реакции, является щавелевоуксусная кислота. К ферментам глюконеогенеза относится и Г-6-Ф, завершающая синтез глюкозы отщеплением от ее молекулы фосфатного остатка. Г-6-Ф, кроме того, участвует в высвобождении глюкозы из запасов гликогена в печени.
Глюконеогенез
Глюконеогенез активно протекает лишь в печени и почках (корковый слой). На долю печени в состоянии покоя в нормальных условиях приходится большая часть продуцируемой во время глюконеогенеза глюкозы, в почках ее синтезируется меньше [Кендыш И. Н., 1978]. В других органах глюконеогенеза либо не происходит вследствие отсутствия в них специфических для данного процесса ферментов, либо он играет малую физиологическую роль.
Все реакции глюконеогенеза протекают в цитозоле за исключением карбоксилирования — пировиноградной кислоты. Пируваткарбоксилаза — единственный глюконеогенный фермент, полностью локализующийся в митохондриях [Юровицкий Ю. Г. и др., 1976; Scrutton М., Utter М., 1968].
Щавелевоуксусная кислота, образующаяся в пируваткарбоксилазной реакции в митохондриях, непосредственно не может стать субстратом цитозольной формы ФЕП-карбоксикиназы, поскольку она не способна проникать через митохондриальную мембрану [Шапот В. С., Блинов В. А., 1975]. По этой причине щавелевоуксусная кислота предварительно превращается в яблочную кислоту или в аспарагиновую кислоту, которые проходят через мембрану и снова образуют оксалоацетат в цитозоле.
«Фармакологическая коррекция утомления»,
Ю.Г.Бобков, В.М.Виноградов
- Длительность интервала отсутствия эффекта у отдельных средств
- Отсутствие влияния препаратов на работоспособность в промежуточной фазе
- Механизм формирования долговременной памяти
- Восстановительная активность естественных для организма и широко используемых для повышения физической работоспособности соединений
- Чувствительность к психостимуляторам в период восстановления
- Механизм действия актопротекторов — производных бензимидазола
- Взаимосвязь между содержанием гликогена печени и положительным эффектом препарата Р-148
- Активации глюконеогенеза в опытах с оценкой влияния Р-148 на протеинсинтез
- Увеличение содержания РНК во всех изученных органах в ранней фазе периода восстановления с преминением Р-148
- Частичное ингибирование короткоживущих РНК печени и почек
- Резервные органы глюконеогенеза
- Опыты с использованием актиномицина D
- Выделение ядерной и цитозольной фракций
- Ингибирование протеинсинтеза при субмаксимальной работе
- Принципиальный механизм действия эРНК
- Результаты опытов, в которых изучалось включение в белки различных органов меченного 75Se метионина
- Использование эРНК как ценного инструмента анализа
