Освобождение печенью глюкозы в условиях напряженной мышечной деятельности
В условиях напряженной мышечной деятельности печень человека может освобождать в кровь не более 1 г/мин глюкозы, тогда как максимальная способность мышц окислять этот субстрат (в расчете на 20 кг мышечной массы при потреблении ею 3 мл/мин О2) составляет 4 г [Hirche Н. et al., 1970]. Долевое участие почек начинает возрастать и при интенсивной мышечной деятельности продукция ими глюкозы может выравниваться с ее выходом из печени (Krebs Н., 1969; Exton J., 1972].
Фармакологические вмешательства
Можно рассмотреть возможности фармакологического вме-шательства в три процесса:
- в мобилизацию печеночного гликогена и направление вновь образованной глюкозы в кровь;
- в скорость глюконеогенеза, в том числе оперативного (во время работы) синтеза глюкозы в печени и коре почек;
- в утилизацию глюкозы работающими мышцами.
Первый путь вмешательства представляется наиболее простым, но далеко не самым продуктивным. Дело в том, что процесс гликогенолиза в печени надежно контролируется физиологическими системами, вовлекаемыми в работу; он достаточно хорошо отрегулирован.
Мобилизующими факторами выступают:
- снижение уровня глюкозы в крови;
- гормоны — адреналин мозгового вещества надпочечников (через β-адренорецепторы в мембранах гепатоцитов) и глюкагон поджелудочной железы (через собственные рецепторы);
- возросший тонус симпатической иннервации (через α- и β-адренорецепторы).
Гликогенолиз опосредуется через аденилатциклазный механизм, цАМФ и активацию фосфорилазы; одновременно ингибируется гликогенсинтетаза и секреция инсулина, вследствие чего образованная de novo глюкоза направляется в кровь, а не откладывается в запас. Нет никаких данных о том, что эти взаимно перекрывающие механизмы не справляются со своими обязанностями и не обеспечивают поддержания надкритического уровня глюкозы в крови (выше 3,4 ммоль/л) пока это возможно. Для фармаколога не представляет принципиальных трудностей ускорить данный процесс.
Собственно так действуют и психостимуляторы фенаминового типа, активирующие симпатико-адреналовую систему и освобождающие эндогенные катехоламины из терминалей адренергических волокон (смотрите ниже).
Смотрите рисунок — Механизм действия стимуляторов мобилизующего типа (группа фенамина)
Вопрос состоит в том, насколько это нужно. При хорошей отрегулированности процесса применение подобных веществ лишь ускоряет истощение фонда гликогена, после чего быстро наступает развязка — гипогликемия и прекращение работы.
Второй подход является новым и представляет несомненный практический интерес. Для нас он является предметом разработки в течение ряда лет и будет специально рассмотрен в главе выше. Здесь же надлежит обсудить лишь смысл и реалистичность этого подхода.
Смотрите раздел — Фармакологические средства для купирования явлений утомления и восстановления физической работоспособности (препараты с восстановительной активностью)
«Фармакологическая коррекция утомления»,
Ю.Г.Бобков, В.М.Виноградов
- Фармакологического воздействия на некоторые фундаментальные механизмы обеспечения физической выносливости
- Данные литературы по «лактатной» характеристике
- Метаболические и функциональные характеристики «красных» и «белых» мышечных волокон
- Адаптивные протеинсинтезы и изменения ферментативной активности при повторных нагрузках
- Проявление сцепленных реакций в разные интервалы восстановительного периода
- Процессы наблюдаемые в организме под влиянием нагрузок тренирующего характера
- Развитие адаптивных состояний
- Проблема утомления — фармакологические аспекты
- Точка зрения фармаколога на проблему утомления
- Классификационная сторона проблемы утомления
- Общая стратегия фармакологических воздействий при работе разной мощности. Классификация препаратов
- Мышечная работа
- Активация глюконеогенеза
- Фармакологическая активация секреции
- Органы с наименьшей активностью ферментов липидного метаболизма
- Уровень СЖК в крови при работе
- Недостатки психостимуляторов