Метаболические и функциональные характеристики «красных» и «белых» мышечных волокон

16.02.2015

Метаболические и функциональные характеристики «красных» и «белых» мышечных волокон (суммировано по данным разных авторов)

Характеристика «Красные» волокна «Белые» волокна
Вовлечение в нагрузки Малой интенсивности Большой интенсивности
Преимущественное участие в работе Большой продолжительности «на выносливость» Малой продолжительности «на мощность»
Иннервация Мотонейроны Мотонейроны
Порог возбуждения мотонейронов Низкий Более высокий
Скорость сокращения Медленные сокращения Быстрые сокращения
АТФазная активность миозина Менее высокая Высокая
Окислительный потенциал Высокий Низкий
Гликолитическая активность Меньшая Высокая
Гликолитический резерв Одинаковый —
Общая активность ЛДГ Меньшая Высокая
Изоферментный спектр ЛДГ Преобладает Н-ЛДГ Преобладает М-ЛДГ
Преимущественная каталитическая роль изофермента ЛДГ Лактат—>пируват Пируват—>лактат
Способность окислять СЖК Относительно высокая Меньшая
Способность окислять α-глицерофосфат Низкая Высокая
Содержание миоглобина Высокое Низкое

Эти различия заставляют дифференцировать «вклад» разных групп мышечных волокон (у подопытных животных выделяют также волокна промежуточного типа) в продукцию лактата и в утилизацию О2 и субстратов. В упрощенном виде картина, вероятно, выглядит так: при большинстве физиологических нагрузок в работу вовлекаются волокна двух типов, при этом «красные» продуцируют меньше пирувата и лактата, вследствие же особенностей изоферментного спектра их ЛДГ катализирует предпочтительно реакцию превращения лактата в пируват. Высокий окислительный потенциал и большое содержание миоглобина в этих волокнах обеспечивают захват ими больших порций О2 и конечное окисление пирувата в цикл Кребса.

Таким образом, «красные» волокна мышц не только образуют меньше-молочной кислоты, но и способны к ее внутриорганной утилизации в цикле Кребса. Свойства «белых» волокон прямо противоположны. Поскольку именно эти волокна (соответствующие мышцы, где они преобладают) включаются в нагрузки «на мощность», понятна связь интенсивности работы с изменениями продукции лактата и его уровнем в крови. Однако и при работе низкого темпа «белые» волокна продолжают генерировать лактат, который не в состоянии сами окислить и избыток которого суммарно определяется мышце. При дефиците же О2 у больных с нарушениями кардиореспираторного аппарата и при регионарных нарушениях кровообращения лактат появляется в крови даже при работе невысокой интенсивности.

Второе возможное объяснение продукции лактата при полностью аэробной работе состоит в высоком участии СЖК в энергообеспечении, в результате чего притормаживается окисление пирувата, а в «красных» волокнах и утилизация лактата. Концентрации же пирувата редко увеличиваются более чем в 1 1/2—2 раза и «сброс» избытка в лактат может иметь место.

Таким образом, изменения концентрации лактата в крови и особенно вмышцах могут служить достаточно надежным биохимическим критерием интенсивности работы и доли анаэробного гликолиза в ее энергообеспечении.

Лишь при нагрузках малой мощности этот критерий теряет достоверность вследствие параллельного образованию использования лактата в глюконеогенезе и аэробного окисления его в мышцах и миокарде. Возможная роль лактата в генезе утомления будет рассмотрена ниже.


«Фармакологическая коррекция утомления»,
Ю.Г.Бобков, В.М.Виноградов

Читайте далее: