Активация глюконеогенеза
Идея активации глюконеогенеза не ограничивается совершенствованием механизма оперативного снабжения работающих мышц и мозга глюкозой, так как на этом пути улучшается межорганный обмен метаболитами, благодаря которому:
- из мышц отводятся конечные продукты анаэробного обмена углеводов и шлаки (лактат, аммиак и др.), вследствие чего процесс гликолиза может идти дальше;
- обеспечивается детоксикация шлаков в глюконеогенных органах с превращением их в глюкозу и нетоксичную мочевину, снижается уровень лактата в мышцах и крови, ацидотический сдвиг. Наиболее показательны в этом отношении глюкозолактатный и глюкозо-аланиновый циклы (смотрите рисунок ниже).
Общие схемы цикла кори и глюкозо-аланинового цикла
Цикл Кори известен достаточно давно и вошел во все учебники биохимии; глюкозо-аланиновый цикл установлен сравнительно недавно. Если всю экстрагируемую мышцей глюкозу принять за 100%, то от 10—20 до 33—40% ее (в зависимости от условий) имеют лактатное происхождение, а 13—18% образуются из аланина [Felig Р., 1973].
Таким образом, глюкозо-аланиновый цикл поставляет примерно 1/2 от общей продукции глюкозы в цикле Кори.
Синтез аланина в мышцах и миокарде
В мышцах и миокарде аланин синтезируется из пирувата либо путем прямого восстановительного аминирования, либо в результате трансаминирования из глутамата.
Первый вариант более выгоден для работающей мышцы, так как по смыслу он подобен образованию лактата (окисление эквивалента НАДН). Оба пути создают возможность фиксации токсически действующего аммиака, который накапливается в мышце в результате катаболизма аминокислот и пуринов. Аланин не блокирует гликолитические процессы и не создает ацидоза.
Еще один частный подход состоит в улучшении вхождения глюкозы в миоциты. Облегченный транспорт глюкозы через клеточные мембраны мышечных волокон и жировой ткани в состоянии покоя примерно на 40% зависит от инсулина. Какова количественная роль этого гормона в снабжении глюкозой интенсивно работающей мышцы, точно не известно, но она не может быть второстепенной, несмотря на то, что проницаемость мембраны для глюкозы в этих условиях возрастает. В то же время во многих исследованиях показано, что секреция инсулина при физических нагрузках ингибирована, но возрастает в послерабочем периоде [Hartley L. et al., 1972-а, б); Wahren J. et al., 1973; Galbo H. et al., 1978].
«Фармакологическая коррекция утомления»,
Ю.Г.Бобков, В.М.Виноградов
- Данные литературы по «лактатной» характеристике
- Метаболические и функциональные характеристики «красных» и «белых» мышечных волокон
- Адаптивные протеинсинтезы и изменения ферментативной активности при повторных нагрузках
- Проявление сцепленных реакций в разные интервалы восстановительного периода
- Процессы наблюдаемые в организме под влиянием нагрузок тренирующего характера
- Развитие адаптивных состояний
- Проблема утомления — фармакологические аспекты
- Точка зрения фармаколога на проблему утомления
- Классификационная сторона проблемы утомления
- Общая стратегия фармакологических воздействий при работе разной мощности. Классификация препаратов
- Фармакологического воздействия на некоторые фундаментальные механизмы обеспечения физической выносливости
- Уровень СЖК в крови при работе
- Недостатки психостимуляторов
- Соотношение аэробных и анаэробных процессов при физической работе разной мощности
- Вещества с фенаминовым «мобилизующим» типом
- Метаболические и функциональные изменения в организме при физических нагрузках разной интенсивности
- Снижение индивидуальных величин МПО2
