Пароксизмальная тахикардия (лечение)

Лечение суправентрикулярной пароксизмальной тахикардии состоит из использования методов, позволяющих вызвать раздражение блуждающего нерва механическим путем, при отсутствии эффекта – применения медикаментозных средств.

Одним из наиболее известных приемов, позволяющих повысить тонус блуждающего нерва, является надавливание на одну из сонных артерий в течение 10–20 с (проба Чормака–Геринга). Более продолжительное надавливание может привести к асистолии желудочков.

Второй метод – выдох с закрытым ртом и зажатым носом (проба Вальсальвы).

Третий метод – надавливание на глазные яблоки в течение 4–5 с концами больших пальцев (рефлекс Ашнера– Даньини). Пробу можно повторить с перерывами в несколько минут (В. Л. Дощицин, 1979, Л. Томов, Ил. Томов, 1976).

Существуют и другие, менее эффективные приемы, способствующие повышению тонуса парасимпатического нерва (глубокое дыхание, натуживание, искусственно вызванная рвота и др.).

Из медикаментозных средств при всех видах пароксизмальной тахикардии используют седативные средства: 2 мл 0,5 % раствора седуксена внутривенно или внутримышечно, 40 мг элениума внутрь (Т. Ю. Иванова, 1979).

Для купирования приступов наджелудочковой тахикардии можно применять один из сердечных гликозидов. Наилучшим средством является изоланид (по 1 – 2 ампулы) 0,4–08 мг (2–4 мл 0,02% раствора) внутривенно. Одну ампулу дигоксина вводят внутривенно (возможны последующие повторные введения через каждые 3–4 часа по 0,25 мг до суточной дозы 1,5 мг).

Можно вводить 0,5–0,75 мл 0,05% раствора строфантина, но он менее эффективен. При отсутствии эффекта от сердечных гликозидов вводят 5–10 мг изоптина (1–2 ампулы) медленно внутривенно в течение 1–2 мин. Эту дозу можно повторить спустя 15–20 мин (А. С. Спасибухов, 1978; А. И. Когламазашвили, 1978).

Хорошим антиаритмическим эффектом обладает гилуритмал или аймалин в ампулах по 2 мл (50 мг) для внутримышечного и по 50 мг (2 мл 2,5% раствора) в 10 мл изотонического раствора хлорида натрия или 5% раствора глюкозы для внутривенного введения. Общая суточная доза не должна превышать 150 мг.

А. К. Мерзон, В. М. Березов, А. Д. Довинер (1977) с целью воздействия на обмен кальция использовали тирокальцитонин – гипокальциемический гормон щитовидной железы, который вводится парентерально по 60 ед. через 12 часов в течение 3–6 дней. Препарат оказывает антиаритмический эффект как для купирования, так и предупреждения пароксизмальной аритмии. При неэффективности тирокальцитонина можно использовать бета-блокаторы. Суточная доза бета-блокаторов может колебаться от 10 до 120 мг (в среднем 30–60 мг).

«Заболевания проводящей системы сердца», Л.И.Фогельсон