Обсуждение роли питания в патогенезе атеросклероза

При обсуждении роли питания в патогенезе атеросклероза следует учитывать интересные исследования, проведенные в Национальном институте здоровья в Бетесде (США) еще в 1967 г.

Было выделено несколько типов гиперлипидемических состояний, на развитие которых пищевые вещества оказывают неодинаковое влияние. Первый тип характеризуется длительной циркуляцией хиломикронов в крови и индуцируется любыми пищевыми жирами.

При развитии гиперлипемии второго типа повышается уровень богатых холестерином β-липопротеидов; этот тип в большей степени стимулируется животными жирами. И, наконец, имеется гиперлипидемия, при которой в крови накапливаются пре-β-липопротеиды, содержащие большие количества триглицеридов; она индуцируется повышенным потреблением углеводов.

Хотя эти представления продолжают подвергаться критике, сама идея дифференцированного подхода к диетологическим методам профилактики атеросклероза интересна.

Сопоставление состава жирных кислот пищи, жировых депо и мембран митохондрий печени выявило, что особенностью последних является высокое содержание полиеновых жирных кислот с удлиненной углеродной цепью [Покровский А. А., 1977].

Это означает, что эти жирные кислоты синтезируются самим организмом и что они необходимы для функционирования мембран.

А. А. Покровским и М. М. Левачевым (1974) был предложен критерий для оценки биологических свойств жиров — КЭМ, т. е. коэффициент эффективности метаболизации жирных кислот пищи, представляющий отношение концентрации арахидоновой кислоты к сумме других полиеновых кислот (полиненасыщенные жирные кислоты) с длиной цепи С-20 и выше:

КЭМ= [20:4]/[20:2] + [20:3] + [20:5] + [22:5] + [22:6]˚

Было показано, что величина КЭМ мембран митохондрий печени претерпевает резкое снижение (с 4 до 1) при введении в диету необычных жиров, содержащих большие количества эруковой кислоты (горчичное масло) и линоленовой кислоты (льняное масло), а также трансизомеров гидрированных кислот.

Примечательно, что выявленные различия хорошо коррелировали с показателями интенсивности роста экспериментальных животных. Было также установлено, что нарушение жирно-кислотного спектра мембран митохондрий сочетается с достоверными отклонениями в функционировании электронно-транспортных цепей, в частности цитохромов.

Кроме того, у животных и у людей было обнаружено, что КЭМ стромы эритроцитов может служить показателем для оценки нарушений липидного обмена. Оказалось, что у лиц, страдающих ожирением, КЭМ эритроцитов был резко снижен.

«Превентивная кардиология»,
под редакцией Г.И.Косицкого