Механизмы развития желудочковых нарушений ритма при восстановлении кровотока (реперфузии) после окклюзии коронарной артерии

Желудочковые аритмии и внезапная смерть регистрируются у больных после возникновения преходящей ишемии миокарда, вызванной психической или физической нагрузкой, спазмом коронарной артерии.

Экспериментальными работами было установлено, что продолжительность временной окклюзии оказывает существенное влияние на частоту возникновения нарушений ритма сердца. В отличие от фибрилляции при окклюзии фибрилляция при реперфузии возникает чаще с увеличением продолжительности временного прекращения кровотока в коронарной артерии [Battle W. E. et al., 1974].

Окклюзия в течение 15 — 45 мин хотя и не приводит к развитию инфаркта миокарда, но после прекращения, как правило, осложняется фибрилляцией желудочков. Последняя возникает внезапно либо после короткого эпизода тахикардии.

Механизм ее остается неизученным, но предполагается, что он отличается от механизма аритмий, связанных с окклюзией [Bigger J. Т. et al., 1977]. Однако с помощью множественного трансмембранного картографирования не было обнаружено существенных различий между фибрилляциями желудочков при окклюзии или реперфузии [Janse M. J. et al., 1980]. В обоих случаях имеет место замедление реполяризации, которая может сопровождаться развитием экстрасистолических импульсов с последующей «локальной» фибрилляцией.

Различие выявлено лишь по величине интервала между двумя эффективными импульсами, который был короче при реперфузии. Не обнаружено также различий в степени снижения порога фибрилляции желудочков при временной окклюзии коронарной артерии и последующей реперфузии [Lown В., 1980]. «

«Внезапная смерть больных ишемической болезнью сердца», Н.А.Мазур

Читайте далее:
Легкое сердце живет долго.
Шекспир У.