Возбудимость, рефрактерность миокарда и порог фибрилляции желудочков при острой окклюзии коронарной артерии
Известно, что миокард, находящийся в зоне инфаркта, теряет возбудимость. Однако в начале ишемии порог возбудимости уменьшается, но спустя 1 — 3 мин повышается вновь. Величина порога возбудимости в различных участках ишемической зоны может быть неодинаковой, т. е. одновременно имеются участки с повышенным либо с пониженным порогом возбудимости [Зайпс Д. П. и др., 1980]. Вероятно, эти нарушения связаны с изменениями скорости проведения возбуждения и длительности абсолютного и относительного рефрактерных периодов.
Продолжительность последних при использовании стимулов с силой тока, которая равна диастолическому порогу, измеренному после окклюзии, или превышает его в 1,5 раза, оказывается уменьшенной в ишемизированных участках. Однако при использовании величины стимула, равной удвоенному диастолическому порогу, но измеренному до возникновения ишемии, Д. П. Зайпс и сотр. (1980) установили, что длительность рефрактерного периода после окклюзии коронарной артерии увеличивается.
Порог фибрилляции желудочков при ишемии миокарда уменьшается [Kan J., 1969; Lown В., 1980], особенно в первые несколько минут после окклюзии коронарной артерии. В последующие 10 — 15 мин величина порога фибрилляции постепенно нарастает и достигает значений, имевшихся до возникновения ишемии. В дальнейшем это увеличение превосходит исходные контрольные величины.
Спустя 4 — 8 ч после одномоментной окклюзии передней нисходящей коронарной артерии, когда развивается вторая фаза желудочковых аритмий, характеризующихся сравнительно большой стабильностью и продолжающихся до 5 — 7 дней, спонтанной фибрилляции желудочков, как правило, не наблюдается. Кроме того, постепенное уменьшение коронарного кровотока не сопровождается снижением порога фибрилляции желудочков и развитием аритмий, характерных для первых минут острой ишемии миокарда [Levites R. et al., 1975; Meesman W. et al., 1976].
Таким образом, при острой ишемии миокарда нарушаются нормальные соотношения величин возбудимости и рефрактерности миокардиальных клеток, что изменяет порог фибрилляции желудочков. Повышение порога возбудимости в более поздние сроки от начала острой окклюзии, несмотря на увеличение дисперсии в величинах рефрактерности, вероятно, способствует увеличению порога фибрилляции желудочков до нормального или превышающего его уровня.
«Внезапная смерть больных ишемической болезнью сердца», Н.А.Мазур
- Электрофизиологические изменения миокарда и проводящей системы желудочков при ишемии
- Количественная оценка степени замедления проводимости в зоне ишемии
- Метод множественного эпикардиального картографирования
- Нарастание частоты сердцебиений
- Внутриклеточные потенциалы действия волокон Пуркинье
- Механизмы развития желудочковых нарушений ритма при восстановлении кровотока (реперфузии) после окклюзии коронарной артерии
- Нервная система и внезапная смерть
- Порог уязвимости при стимуляции левого узла
- Антиаритмическое действие альфа-адреноблокатора фентоламина у больных ИБС
- Нейрогистологические исследования иннервации сердца человека
- Электрофизиологические механизмы возникновения фибрилляции желудочков у больных
- Электрофизиологическое исследование, выполненное в первые сутки острого инфаркта
- Кратковременное появление «локальной фибрилляции»
- Фибрилляция желудочков
- Теории происхождения фибрилляции желудочков
