Метод множественного эпикардиального картографирования
Используя метод множественного эпикардиального картографирования с одновременной регистрацией 60 потенциалов на изолированном сердце свиньи, М. J. Janse и соавт. (1980) показали, что спонтанные экстрасистолы возникают в нормальной ткани пограничной зоны. Источником импульсов, по их мнению, могут быть клетки Пуркинье. Об этом свидетельствует регистрация «спайка» в экстрасистолических комплексах на электрограмме этих клеток, который предшествует электрическому потенциалу от сократительного миокарда. R. E. Ideker и соавт. (1980), проводя исследования с атравматичным картографированием эпикардиальной поверхности сердца с одновременной регистрацией 25 или 27 потенциалов, выявили, что развитие стабильной фазы желудочковой тахикардии, вызываемой электростимуляцией, ассоциируется с наиболее ранней активацией эпикардиальных участков в инфарктной зоне, т. е. непосредственно над некротическим поражением или в пределах 3 см от его границы. В начале тахикардии первые желудочковые комплексы (от 1 до 5) отличались по своей конфигурации от последующих примерно в половине случаев.
Это явление авторы объясняют тремя возможными механизмами:
- путь риэнтри включает зону инфаркта миокарда;
- путь риэнтри включает участки ткани, находящиеся вокруг зоны электростимуляции;
- путь риэнтри возникает в ножках пучка Гиса.
В этих же опытах в случаях возникновения фибрилляции желудочков было установлено, что в первые 1 ½ — 2 ½ с от начала фибрилляции от каждого электрода регистрируются в течение секунды 7 — 8 хорошо идентифицируемых импульсов, которые затем сменяются асинхронными электрическими импульсами. Эту первую фазу фибрилляции авторы назвали «транзиторной». Они же показали, что с помощью данного метода в ряде случаев фибрилляции удается выявить участок миокарда, с которого начинается данная форма аритмии. Экстрасистолы такой формы и, по-видимому, исходящие из системы волокон Пуркинье возникают очень рано (спустя 2 ½ — 5 мин) после окклюзии коронарной артерии. Кроме того, имеются и другие доказательства того, что повторное возбуждение в клетках Пуркинье возникает легче, чем в миокарде.
Например, порог стимуляции волокон Пуркинье ниже, чем порог стимуляции миокардиальных клеток. В отличие от последних в них хорошо определяется супернормальная фаза возбуждения [Merideth J. et al., 1968; Spear J. F., Moore E. N., 1974]. Предрасполагает также к циркуляции возбуждения между клетками Пуркинье и миокардом особая воронкообразная форма соединения этих волокон с клетками сократительного миокарда. В развитии аритмий, возникающих по механизму риэнтри, играет немаловажную роль частота исходного основного ритма, особенно в более поздние сроки после инфаркта миокарда [Wit A. L. et al., 1972; El-Sherif N. et al., 1977].
«Внезапная смерть больных ишемической болезнью сердца», Н.А.Мазур
- Нарастание частоты сердцебиений
- Внутриклеточные потенциалы действия волокон Пуркинье
- Механизмы развития желудочковых нарушений ритма при восстановлении кровотока (реперфузии) после окклюзии коронарной артерии
- Возбудимость, рефрактерность миокарда и порог фибрилляции желудочков при острой окклюзии коронарной артерии
- Нервная система и внезапная смерть
- Порог уязвимости при стимуляции левого узла
- Антиаритмическое действие альфа-адреноблокатора фентоламина у больных ИБС
- Нейрогистологические исследования иннервации сердца человека
- Электрофизиологические механизмы возникновения фибрилляции желудочков у больных
- Электрофизиологическое исследование, выполненное в первые сутки острого инфаркта
- Кратковременное появление «локальной фибрилляции»
- Фибрилляция желудочков
- Теории происхождения фибрилляции желудочков
- Электрофизиологические изменения миокарда и проводящей системы желудочков при ишемии
- Количественная оценка степени замедления проводимости в зоне ишемии