Теории происхождения фибрилляции желудочков
Возникновение фибрилляции желудочков объясняется либо эктопическим образованием импульсов, либо механизмом риэнтри. Допускается также возможность комбинации обоих указанных механизмов [Katz L. N., Pick A., 1956; Hoffman В. F., 1966]. Теория эктопического образования импульсов предполагает наличие в миокарде одного или множества очагов генерации возбуждения, возникающих в результате усиления автоматизма либо появления различных типов остаточных (надпороговых или подпороговых) осцилляции возбуждения [Cranefield P. F., 1975]. При этом механизме возникновения фибрилляции желудочков большая частота образования импульсов не позволяет возбуждению одновременно распространиться по всему миокарду из-за появления участков, находящихся в рефрактерном периоде. Отсутствие синхронности возникновения возбуждений во многих участках миокарда и приводит к фибрилляции [Scherf D., 1966].
Предположение о значении множества очагов эктопического возбуждения для возникновения фибрилляции желудочков легко поддается критике. В частности, противоречит этому предположению то, что фибрилляция желудочков может быть вызвана одним преждевременным импульсом. При этом нельзя объяснить, каким образом эктопическая импульсация начинает одномоментно генерироваться во множестве очагов.
Экспериментальные работы, в которых с помощью одновременной регистрации потенциала действия от различных волокон миокарда было показано возникновение блокады либо изменение скорости проведения возбуждения перед фибрилляцией в определенных участках, позволяют предполагать, что в основе развития фибрилляции лежит механизм риэнтри [Watanabe Y., Dreifus L. S., 1966]. В этих условиях преждевременный импульс (экстрасистола), особенно возникающий в уязвимом периоде, приводит к внезапному нарушению фронта распространения волны возбуждения и развитию множества очагов микрориэнтри.
К таким же нарушениям, но только более постепенно может привести и тахикардия. Таким образом имеются доказательства существования обоих механизмов возникновения фибрилляции желудочков. По-видимому, оба механизма участвуют в развитии данной формы аритмии. Можно предположить, что в провоцировании и поддержании фибрилляции играют роль различные механизмы. В частности, начало фибрилляции может быть вызвано преждевременным импульсом, возникающим по механизму эктопической активности, либо тахикардией (синусового, эктопического или риэнтри генеза). Поддержание фибрилляции обеспечивается механизмом микрориэнтри.
«Внезапная смерть больных ишемической болезнью сердца», Н.А.Мазур
- Количественная оценка степени замедления проводимости в зоне ишемии
- Метод множественного эпикардиального картографирования
- Нарастание частоты сердцебиений
- Внутриклеточные потенциалы действия волокон Пуркинье
- Механизмы развития желудочковых нарушений ритма при восстановлении кровотока (реперфузии) после окклюзии коронарной артерии
- Возбудимость, рефрактерность миокарда и порог фибрилляции желудочков при острой окклюзии коронарной артерии
- Нервная система и внезапная смерть
- Порог уязвимости при стимуляции левого узла
- Антиаритмическое действие альфа-адреноблокатора фентоламина у больных ИБС
- Нейрогистологические исследования иннервации сердца человека
- Электрофизиологические механизмы возникновения фибрилляции желудочков у больных
- Электрофизиологическое исследование, выполненное в первые сутки острого инфаркта
- Кратковременное появление «локальной фибрилляции»
- Фибрилляция желудочков
- Электрофизиологические изменения миокарда и проводящей системы желудочков при ишемии
