Электрофизиологическое исследование, выполненное в первые сутки острого инфаркта
Электрофизиологическое исследование, выполненное в первые сутки острого инфаркта миокарда при спонтанно возникающих пароксизмах желудочковой тахикардии, показало, что с помощью программированной электростимуляции нельзя ни купировать, ни вызвать данную аритмию [Wellens H. J. J. et al., 1974]. Вместе с тем у больных с постинфарктной аневризмой и желудочковой тахикардией электростимуляция, как правило, провоцирует возникновение аритмии [Wellens H. J. J. et al., 1974; Myerburg R.J. et al., 1977]. Эти данные позволяют считать, что желудочковая тахикардия, возникающая в разные сроки после инфаркта миокарда, имеет различные электрофизиологические механизмы.
Возможность вызвать и прекратить тахикардию с помощью преждевременного импульса свидетельствует о том, что в ее основе лежит механизм риэнтри, тогда как безуспешность электростимуляции позволяет предполагать наличие очага патологического автоматизма. Однако невозможность вызвать аритмию с помощью преждевременной стимуляции не исключает механизм риэнтри.
На результаты электростимуляции влияют многочисленные факторы, среди которых одним из наиболее важных является локализация электрода. Большая отдаленность его расположения от путей риэнтри (например, в правом и левом желудочке соответственно) либо нахождение его в месте, где ткань невозбудима или имеет резко повышенную рефрактерность (некроз, постинфарктный рубец), может привести к ложноотрицательным результатам исследования. Наиболее информативной для получения ответа на вопрос о механизме развития фибрилляции желудочков у человека является работа М. Е. Josephson и соавт. (1980).
У 4% больных, у которых ранее регистрировались спонтанно возникавшие приступы желудочковой тахикардии или фибрилляции желудочков при электрофизиологическом исследовании, было индуцировано развитие фибрилляции желудочков. Большинство из этих больных страдали ишемической болезнью сердца, но у 6 человек (из 22) явные заболевания сердца отсутствовали. Во всех случаях фибрилляция, возникала после парных экстрастимулов (интервал сцепления второй пары был меньше, чем интервал сцеплений первой пары) на фоне искусственно навязанного ритма. У многих из них вслед за экстрастимулами было зарегистрировано несколько реципрокных комплексов, сменявшихся волнами фибрилляции. Эти факты показывают, что для возникновения данной формы аритмии необходимо создать условия, обеспечивающие уменьшение рефрактерности желудочков.
«Внезапная смерть больных ишемической болезнью сердца», Н.А.Мазур
- Нервная система и внезапная смерть
- Порог уязвимости при стимуляции левого узла
- Антиаритмическое действие альфа-адреноблокатора фентоламина у больных ИБС
- Нейрогистологические исследования иннервации сердца человека
- Электрофизиологические механизмы возникновения фибрилляции желудочков у больных
- Кратковременное появление «локальной фибрилляции»
- Фибрилляция желудочков
- Теории происхождения фибрилляции желудочков
- Электрофизиологические изменения миокарда и проводящей системы желудочков при ишемии
- Количественная оценка степени замедления проводимости в зоне ишемии
- Метод множественного эпикардиального картографирования
- Нарастание частоты сердцебиений
- Внутриклеточные потенциалы действия волокон Пуркинье
- Механизмы развития желудочковых нарушений ритма при восстановлении кровотока (реперфузии) после окклюзии коронарной артерии
- Возбудимость, рефрактерность миокарда и порог фибрилляции желудочков при острой окклюзии коронарной артерии
