Дефибрилляця при ревматических поражениях сердца
Rowe (1966) измерял минутный объем сердца до дефибрилляции, произведенной без анестезии, и через 20 минут после нее. Отмечалось увеличение минутного объема сердца на 9% как у лиц с восстановленным синусовым ритмом, так и у тех больных, у которых восстановить его не удалось.
Отсутствие более выраженного увеличения минутного объема сердца в группе лиц с успешно выполненной кардиоверсией могло быть обусловлено стойкой депрессией сократительной способности миокарда, возникающей при электрическом шоке.
Montgomery и др. (1966) также пришли к выводу, что, хотя нормальная электрическая активность после кардиоверсии восстанавливается немедленно, восстановление механической функции сердца до значений, близких к нормальным, запаздывает.
Oram и др. (1963) не обнаружили увеличения минутного объема сердца тотчас после восстановления синусового ритма, оно было увеличено через 3 — 16 дней. Отсутствие вначале увеличения минутного объема было отнесено за счет устойчивого действия общей анестезии.
Halmes и Patterson (1965) при исследовании 20 больных, большинство из которых страдали ревматическим поражением сердца, до дефибрилляции и через неделю после нее нашли, что среднее увеличение минутного объема составляло от 4,1 до 6,1 л/мин. У тех больных, у которых сохранялся синусовый ритм в последующем, сохранялось также увеличение минутного объема сердца, тогда как у больных, у которых возникал срыв синусового ритма, минутный объем сердца уменьшался до исходных значений.
Увеличение минутного объема сердца после дефибрилляции при определении его в состоянии покоя отметили также Kahan и др. (1964) и Reale (1965). При выполнении одинаковой трудности мышечных упражнений минутный объем сердца у больных после дефибрилляции с восстановленным синусовым ритмом был выше, чем при мерцательной аритмии (Morris et al., 1965).
Минутный объем сердца
Минутный объем сердца при мерцательной аритмии (белые столбики) и после восстановления синусового ритма (черные столбики). А — в покое; Б — при нагрузке (Morris, Entman, North et al., 1965).
Наиболее очевидным механизмом увеличения минутного объема сердца при восстановлении синусового ритма является восстановление насосной функции предсердий в увеличении диастолического объема желудочков (Morris et al., 1965).
Другим дополнительным; механизмом является уменьшение частоты сокращений желудочков с последующим улучшением диастолического наполнения.
«Функция сердца у здоровых и больных»,
Р.Д.Маршал, Дж.Т.Шеферд
- Сердечный индекс во время действия предсердного и желудочкового водителя ритма
- Влияние хронической приобретенной блокады сердца
- Волны пульсовой кривой давления
- Возможность хронической адаптации к субнормальной величине минутного объема
- Правильная временная последовательность систолы предсердия
- Влияние нагрузки
- Суправентрикулярная тахикардия
- Влияние лекарственных средств
- Фибрилляция предсердий
- Локализация водителя ритма и деятельность сердца
- Фибрилляция при мерцательной аритмии
- Систола предсердий и наполнение желудочков
- Изменения частоты ритма желудочков у больных с мерцательной аритмией
- Взаимосвязь артериального систолического давления с продолжительностью предшествовавшего интервала PR
- Трепетание предсердий
- Механизмы, компенсирующие отсутствие эффективной систолы предсердия
- Тахиаритмия желудочков
