Влияние вводимых РНК на длительность бега крыс-реципиентов
РНК из печени и почек контрольных животных не влияли на длительность бега крыс-реципиентов.
Не вызвали никакого эффекта и РНК из других органов (головного мозга, скелетных мышц) крыс-доноров, получавших гидрокортизон.
Обнаруженные факты свидетельствуют о высокой специфичности действия эРНК и о решающей роли, которую играет активация протеинсинтеза в печени и почках в механизме повышения работоспособности на фоне гидрокортизона.
У нас не остается сомнений в том, что эта активация заключается в усилении синтеза глюконеогенных ферментов, поскольку РНК из почек крыс опытной группы наряду с повышением работоспособности крыс-реципиентов активировали и процесс глюконеогенеза. РНК из других органов крыс-доноров, которым вводили гормон, а также РНК из любых органов контрольных животных какого-либо воздействия на данный процесс не оказывали (смотрите рисунок ниже).
Смотрите рисунок — Влияние экзогенных РНК из печени и почек крыс, получавших гидрокортизон, на физическую выносливость и активность глюконеогенеза в почках животных-реципиентов
Результаты опытов, впервые прямо продемонстрировавшие большую роль почек в поддержании физической работоспособности, подтвердили ранее высказанное Н. Krebs (1964) и J. Exton (1972) предположение об уравнивании функциональной роли почек и печени при мышечной нагрузке. Значение почечного глюконеогенеза при физических нагрузках до сих пор представляют предмет дискуссионный и мало изученный.
Нам известно всего несколько работ, когда в опытах на крысах было установлено повышение активности почечного глюконеогенеза при мышечных нагрузках [Панин Л. Е. и др., 1979] и в процессе физической тренировки [Krebs Н., Joshida F., 1963].
Некоторые авторы, изучая in vivo процесс глюконеогенеза в почках, не обнаружили заметного преобладания продукции глюкозы над ее потреблением [Churchill P.. et al., 1973], на основании чего они высказывают сомнение в физиологической значимости данного процесса в целом. Однако эти исследования проводились на наркотизированных животных в состоянии полного покоя, когда потребность организма в глюкозе невелика и молочной кислоты образуется мало.
В подобных условиях, как уже отмечалось, большая часть глюконеогенных интермедиатов может рециклировать в «пустых» циклах, чем и объясняется малое количество синтезируемой глюкозы.
«Фармакологическая коррекция утомления»,
Ю.Г.Бобков, В.М.Виноградов
- Выделение ядерной и цитозольной фракций
- Ингибирование протеинсинтеза при субмаксимальной работе
- Принципиальный механизм действия эРНК
- Результаты опытов, в которых изучалось включение в белки различных органов меченного 75Se метионина
- Использование эРНК как ценного инструмента анализа
- Роль активации глюконеогенеза в механизме повышения и восстановления работоспособности актопротекторами-производными бензимидазола
- Эффекты актопротекторов и психоэнергизаторов
- Общие характеристики препаратов вводимых крысам в опытах с истощающей субмаксимальной нагрузкой
- Длительность интервала отсутствия эффекта у отдельных средств
- Отсутствие влияния препаратов на работоспособность в промежуточной фазе
- Механизм формирования долговременной памяти
- Восстановительная активность естественных для организма и широко используемых для повышения физической работоспособности соединений
- Чувствительность к психостимуляторам в период восстановления
- Механизм действия актопротекторов — производных бензимидазола
- Взаимосвязь между содержанием гликогена печени и положительным эффектом препарата Р-148
- Активации глюконеогенеза в опытах с оценкой влияния Р-148 на протеинсинтез
- Увеличение содержания РНК во всех изученных органах в ранней фазе периода восстановления с преминением Р-148
