Ведение печеночных РНК реципиентам внутрибрюшинно
Печеночные РНК вводили реципиентам внутрибрюшинно, а почечные в некоторых опытах и РНК из других органов подкожно, чтобы обеспечить попадание в орган-мишень, минуя печень с ее мощными метаболизирующими системами.
Опыты проводили по той же схеме, которая использовалась при анализе взаимодействия гидрокортизона с актиномицином D, т. е. при введении гормона в период восстановления через 23 ч после субмаксималыюй нагрузки до отказа. А еще через 1 ч после введения гидрокортизона, т. е. в момент, обычно соответствующий началу повторного пробега, у животных из печени и почек выделяли РНК, которые затем инъецировали крысам-реципиентам за 1 ч до повторной предельной работы, выполнявшейся после 24 ч отдыха. В части опытов животных через 1 ч после введения РНК забивали и в почках определяли активность глюконеогенеза. Параллельно оценивали эффект РНК, выделенных из гомологичных органов контрольных крыс.
Таким образом, выделение РНК у крыс-доноров и их введение крысам-реципиентам производилось практически в одном и том же временном интервале периода восстановления, что должно было гарантировать воспроизведение эРНК эффектов гидрокортизона именно в этом временном интервале. Согласно полученным нами экспериментальным данным, несоблюдение временных характеристик в опытах с эРНК неизбежно приводит к искажению результатов исследования, поскольку РНК, попавшие в организм реципиента «не в свою фазу», обычно не могут воспроизвести при этом эффекты, характерные для другой, «своей» фазы и лишь нарушают естественное течение метаболических процессов. Подобным обстоятельством, очевидно, объясняется значительная часть отрицательных результатов, получаемых в опытах с эРНК при изучении различных феноменов.
В наших экспериментах, проведенных с учетом хронобиологических сдвигов, метод эРНК показал всю свою ценность, позволив получить прямые доказательства большой роли печени и почек при физической нагрузке. С помощью каких-либо других известных методов таких доказательств получить невозможно.
В опытах было установлено, что РНК из печени и почек крыс-доноров, которым инъецировали гидрокортизон, даже при раздельном применении значительно повышали работоспособность крыс-реципиентов, а при совместном введении крысам-реципиентам практически полностью воспроизвели положительный эффект гормона (смотрите рисунок ниже).
Влияние экзогенных РНК из печени и почек крыс,
получавших гидрокортизон, на физическую выносливость
и активность глюконеогенеза в почках животных-реципиентов
1—10 — длительность повторного пробега (в процентах к исходному); 11—16 — активность глюконеогенеза из лактата (в процентах к интактной): 1, 11—контроль; 2, 12 — гидрокортизон (50 мг/кг); 3, 5, 7, 9, 13, 15 — РНК из органов контрольных крыс; 4, 6, 8, 10, 12, 14, 16 — РНК из органов крыс, получивших гидрокортизон; 3, 4 — РНК из печени; 5, 6, 13, 14 — РНК из почек; 7, 8 — РНК из печени и почек совместно; 9, 10, 15, 16 — РНК из мозга.
«Фармакологическая коррекция утомления»,
Ю.Г.Бобков, В.М.Виноградов
- Чувствительность к психостимуляторам в период восстановления
- Механизм действия актопротекторов — производных бензимидазола
- Взаимосвязь между содержанием гликогена печени и положительным эффектом препарата Р-148
- Активации глюконеогенеза в опытах с оценкой влияния Р-148 на протеинсинтез
- Увеличение содержания РНК во всех изученных органах в ранней фазе периода восстановления с преминением Р-148
- Частичное ингибирование короткоживущих РНК печени и почек
- Резервные органы глюконеогенеза
- Опыты с использованием актиномицина D
- Выделение ядерной и цитозольной фракций
- Ингибирование протеинсинтеза при субмаксимальной работе
- Принципиальный механизм действия эРНК
- Результаты опытов, в которых изучалось включение в белки различных органов меченного 75Se метионина
- Использование эРНК как ценного инструмента анализа
- Роль активации глюконеогенеза в механизме повышения и восстановления работоспособности актопротекторами-производными бензимидазола
- Эффекты актопротекторов и психоэнергизаторов
- Общие характеристики препаратов вводимых крысам в опытах с истощающей субмаксимальной нагрузкой
- Длительность интервала отсутствия эффекта у отдельных средств