Яркий эффект триптофана при его использовании в минимальной дозе
Следует отметить, что яркий эффект триптофана наблюдался при его использовании в той минимальной дозе, которая вызывает полное блокирование фермента.
Триптофан не только нарушал течение восстановительного периода, но, несомненно, оказывал отрицательное влияние на работоспособность и непосредственно при повторной нагрузке, На это может указывать установленное нами уменьшение длительности бега крыс более чем в 2 раза при профилактическом введении триптофана незадолго до субмаксимальной нагрузки.
Таким образом, блокада глюконеогенеза приводит к снижению физической работоспособности и к замедлению ее восстановления после тяжелых нагрузок. Возникал вопрос, а как отразится на работоспособности активация данного процесса. Ответ на подобный вопрос был получен в опытах с общеизвестными активаторами глюконеогенеза — глюкокортикоидными гормонами, в частности гидрокортизоном.
Активирующее влияние глюкокортикоидов на глюконеогенез заключается прежде всего в усилении синтеза всех ферментов глюконеогенеза. Кроме того, глюкокортикоиды стимулируют синтез трансаминаз, в частности аланинаминотрансферазы [Виру А. А., 1981], что также способствует активации глюконеогенеза. Усиливается и синтез триптофаноксигеназы [Виру А. А., 1981], разрушающей ингибитор глюконеогенеза триптофан.
Уже давно известны данные о наличии связи между активностью глюкокортикоидного звена гипофизарно-адреналовой системы и уровнем мышечной работоспособности. Эти данные обобщены в монографии А. А. Виру (1977).
В ней также приведены данные ряда авторов о повышении физической выносливости при введении в организм глюкокортикоидов, в том числе результаты работы В. Issekutz, М. Allen (1971), в которой параллельно оценивалось влияние метилпреднизолона на длительность бега собак на третбане и продукцию глюкозы в печени. Авторами было установлено, что метил-преднизолон в 2 раза увеличил выносливость животных, при этом продукция глюкозы печенью возросла также в 2 раза, очевидно, за счет активации глюконеогенеза.
Повышение работоспособности глюкокортикоидами можно, конечно, пытаться объяснить самыми различными эффектами этих гормонов в организме. Однако ниже приведены данные, свидетельствующие о решающей роли активации глюконеогенеза глюкокортикоидами в повышении физической выносливости и ускорении процесса восстановления после нагрузок. Опыты были проведены на крысах с использованием гидрокортизона ацетата в дозе 50 мг/кг (внутрибрюшинно), которая значительно усиливает глюконеогенез из всех прекурсоров глюкозы [Кеndych J., Morez В., 1972].
«Фармакологическая коррекция утомления»,
Ю.Г.Бобков, В.М.Виноградов
- Механизм формирования долговременной памяти
- Восстановительная активность естественных для организма и широко используемых для повышения физической работоспособности соединений
- Чувствительность к психостимуляторам в период восстановления
- Механизм действия актопротекторов — производных бензимидазола
- Взаимосвязь между содержанием гликогена печени и положительным эффектом препарата Р-148
- Активации глюконеогенеза в опытах с оценкой влияния Р-148 на протеинсинтез
- Увеличение содержания РНК во всех изученных органах в ранней фазе периода восстановления с преминением Р-148
- Частичное ингибирование короткоживущих РНК печени и почек
- Резервные органы глюконеогенеза
- Опыты с использованием актиномицина D
- Выделение ядерной и цитозольной фракций
- Ингибирование протеинсинтеза при субмаксимальной работе
- Принципиальный механизм действия эРНК
- Результаты опытов, в которых изучалось включение в белки различных органов меченного 75Se метионина
- Использование эРНК как ценного инструмента анализа
- Роль активации глюконеогенеза в механизме повышения и восстановления работоспособности актопротекторами-производными бензимидазола
- Эффекты актопротекторов и психоэнергизаторов
