Глюконеогенез и физическая работоспособность
Нами была предпринята попытка оценить в эксперименте роль глюконеогенеза в поддержании работоспособности при субмаксимальной нагрузке до отказа и в процессе восстановления после подобной нагрузки. Как уже отмечалось, значение глюконеогенеза при физической деятельности субмаксимальной мощности недооценивается. Однако оно очень ярко проявилось в наших опытах с использованием триптофана — специфического ингибитора данного метаболического пути.
Триптофан in vivo, но не in vitro в широком диапазоне доз избирательно и полностью блокирует один из ключевых ферментов глюконеогенеза — Фепкарбоксикиназу [Ray P. et al., 1966].
Ингибирование фермента обусловливает, например, многократное повышение в печени концентраций глюконеогенных интермедиатов на стадиях до ФЕП-карбоксикиназной реакции и резкое снижение количества интермедиатов на стадиях после этой реакции.
Введение триптофана животным сразу по окончании субмаксимальной нагрузки до отказа в одной из доз, вызывающих максимальный ингибирующий эффект (125 мг/кг), замедлило восстановление работоспособности: если в контрольной группе после 1 ч отдыха длительность повторного пробега на третбане составила 43% от исходного показателя, то на фоне действия триптофана в 3 раза меньше (14%) (смотрите рисунок ниже).
Восстановление работоспособности и некоторых показателей углеводного обмена
у крыс через 1 ч после истощающей нагрузки и введения триптофана (125 мг/кг)
А — длительность бега; Б, В — концентрация соответственно лактата и глюкозы в крови; Г и Д — содержание гликогена в печени и мышцах. 1, 2 — длительность исходного, 4, 5 — повторного пробега в контрольной и опытной группах соответственно, 3, 4, 5 — показатели в интактной, контрольной и опытной группах.
Через 1 ч после нагрузки до отказа в опытной группе отмечалось также меньшее снижение содержания в крови молочной кислоты, накопившейся во время работы, что свидетельствует о замедлении ее утилизации. Запасы глюкогена в мышцах крыс, получивших триптофан, были восстановлены в меньшей степени по сравнению с контролем, а гликогеновый резерв печени, уже резко сократившийся при нагрузке, не только не восстанавливался, но, наоборот, практически весь израсходовался, вероятно, на поддержание необходимого уровня глюкозы в крови в условиях блокированного глюконеогенеза. Тем не менее концентрация глюкозы в плазме подопытных животных была достоверно ниже, чем в контроле.
«Фармакологическая коррекция утомления»,
Ю.Г.Бобков, В.М.Виноградов
- Резервные органы глюконеогенеза
- Опыты с использованием актиномицина D
- Выделение ядерной и цитозольной фракций
- Ингибирование протеинсинтеза при субмаксимальной работе
- Принципиальный механизм действия эРНК
- Результаты опытов, в которых изучалось включение в белки различных органов меченного 75Se метионина
- Использование эРНК как ценного инструмента анализа
- Роль активации глюконеогенеза в механизме повышения и восстановления работоспособности актопротекторами-производными бензимидазола
- Эффекты актопротекторов и психоэнергизаторов
- Общие характеристики препаратов вводимых крысам в опытах с истощающей субмаксимальной нагрузкой
- Длительность интервала отсутствия эффекта у отдельных средств
- Отсутствие влияния препаратов на работоспособность в промежуточной фазе
- Механизм формирования долговременной памяти
- Восстановительная активность естественных для организма и широко используемых для повышения физической работоспособности соединений
- Чувствительность к психостимуляторам в период восстановления
- Механизм действия актопротекторов — производных бензимидазола
- Взаимосвязь между содержанием гликогена печени и положительным эффектом препарата Р-148