Роль глутамина
Сходную роль с аланином в удалении из мышц аминогрупп при физической деятельности играет глутамин [Felig Р., 1973], утилизация которого также связана с реакциями глюконеогенеза. Синтез глутамина в мышцах протекает довольно интенсивно, возможно, вследствие недостаточной мощности глюкозо-аланинового цикла для переноса аминогрупп всех распадающихся аминогрупп. Как указывалось, образованный и выделенный в кровь глутамин утилизируется в тонком кишечнике, формируя при этом значительное количество аланина, вступающего затем на путь глюконеогенеза в печени. Кроме того, глутамин активно утилизируется в почках, образуя а-кето- глутаровую кислоту — один из главных субстратов глюконеогенеза в данных органах.
Отщепляющиеся от глутамина и далее от глутаминовой кислоты аминогруппы образуют в конечном итоге ионы аммония, выделяемые с мочой. При образовании ионов аммония используются ионы водорода, что облегчает их выведение из организма и является благоприятным фактором для поддержания работоспособности вследствие уменьшения ацидоза.
Аммониогенез в почках из глутамина управляется, следовательно, процессом глюконеогенеза, поскольку утилизация а-кетоглутаровой кислоты во время этого процесса способствует глутаматдегидрогеназной реакции, а та в свою очередь глутаминазной реакции за счет уменьшения концентрации глутаминовой кислоты — ингибитора глутаминазы.
Однако в исследованиях, выполненных в состоянии покоя, корреляция между активностями глюконеогенеза и аммониогенеза в почках не всегда обнаруживается [Roxe D. et al., 1973].
Подобные результаты можно объяснить тем, что в покое большая часть аммиака продуцируется в почках, как и в других органах, не в глутаминазной и глутаматдегидрогеназной реакциях, а в цикле пуриновых нуклеотидов [Lowenstein J., 1972]. Физическая же деятельность сопровождается активацией глюконеогенеза и должна поэтому усиливать аммониогенез в почках именно из глутамина, усиленно образуемого в мышцах.
Обсуждая значение глюкозоаланинового цикла, следует указать еще на одну функцию этого цикла, выполнение которой возможно только в период восстановления после окончания нагрузки. Речь идет о синтезе гликогена на пути глюконеогенеза непосредственно в мышцах. Казалось бы, согласно общепринятому положению, глюконеогенеза в мышцах не происходит вследствие отсутствия в них специфического глюконеогенного фермента — пируваткарбоксилазы [Sorutton М., Utten М., 1968]. Тем не менее относительно недавно отдельные авторы [McLane J., Holloszy J., 1979; Hermansen L., Vaage O., 1979] обнаружили в период восстановления после интенсивной нагрузки синтез гликогена в мышцах из образованной во время работы молочной кислоты.
Авторы не объяснили механизм данного явления. По нашему мнению, он может быть связан именно с глюкозо-аланиновым циклом следующим образом (рисунок ниже): в период восстановления, когда нагрузка прекращается и активность гликолиза резко снижается, накопившаяся в мышцах молочная кислота превращается в пировиноградную, а та в свою очередь трансаминируется с глутаминовой кислотой в аланин.
Предполагаемый ход реакций глюконеогенеза непосредственно
в мышце после физической нагрузки
На схеме показан возможный ход реакций с участием как цитозольной, так и митохондриальной формы аланинамино-трансферазы. Обозначения те же, что на рисунке ниже.
Смотрите рисунок — Реакции глюконеогенеза в печени и корковом слое почек
«Фармакологическая коррекция утомления»,
Ю.Г.Бобков, В.М.Виноградов
- Длительность интервала отсутствия эффекта у отдельных средств
- Отсутствие влияния препаратов на работоспособность в промежуточной фазе
- Механизм формирования долговременной памяти
- Восстановительная активность естественных для организма и широко используемых для повышения физической работоспособности соединений
- Чувствительность к психостимуляторам в период восстановления
- Механизм действия актопротекторов — производных бензимидазола
- Взаимосвязь между содержанием гликогена печени и положительным эффектом препарата Р-148
- Активации глюконеогенеза в опытах с оценкой влияния Р-148 на протеинсинтез
- Увеличение содержания РНК во всех изученных органах в ранней фазе периода восстановления с преминением Р-148
- Частичное ингибирование короткоживущих РНК печени и почек
- Резервные органы глюконеогенеза
- Опыты с использованием актиномицина D
- Выделение ядерной и цитозольной фракций
- Ингибирование протеинсинтеза при субмаксимальной работе
- Принципиальный механизм действия эРНК
- Результаты опытов, в которых изучалось включение в белки различных органов меченного 75Se метионина
- Использование эРНК как ценного инструмента анализа